Stem cell therapies, regenerative medicine, tissue engineering, and cellular reprogramming
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Un essai de phase 1/2 mené à terme au Vietnam a évalué les perfusions de CSM-UC associées aux soins standard pour traiter la fragilité chez les personnes âgées.
Un nanocarbone dérivé de l'acide tannique relance la signalisation pro-angiogénique des cellules souches sénescentes de la moelle osseuse, accélérant ainsi la cicatrisation du tissu osseux vieillissant.
Une revue exhaustive cartographie les mécanismes moléculaires des cellules souches et les obstacles freinant leur translation en thérapies régénératives.
Des chercheurs coréens identifient quatre facteurs de rajeunissement qui réduisent les marqueurs de sénescence dans les cellules âgées — sans déclencher de programmes de pluripotence dangereux.
Une transcriptomique unicellulaire guidant un biomatériau rompt le cycle sénescence-inflammation dans l'os vieillissant, permettant une réparation complète des défauts osseux chez des souris âgées en 4 semaines.
Une protéine shelterine qui recrute la télomérase stimule la régénération des cheveux chez la souris — et un peptide topique imitant son effet ouvre la voie à une nouvelle thérapie contre l'alopécie.
Des chercheurs ont injecté les propres mitochondries de patients directement dans leurs yeux, dans le cadre d'une tentative inédite de restaurer la vision perdue en raison d'une maladie mitochondriale.
Un conduit nerveux bioingénié combat l'échec de régénération nerveuse lié au vieillissement en bloquant la ferroptose et en déployant des cellules souches pour contourner les cellules de réparation sénescentes.
Un hydrogel intelligent co-administrant un inhibiteur d'EZH2 et NeuroD1 reprogramme les cellules de GBM résiduelles en neurones fonctionnels, bloquant la récidive tumorale après chirurgie.
Les médicaments bloquant le RAS utilisés contre l'hypertension pourraient lutter contre le vieillissement en inversant des modifications épigénétiques néfastes et en activant les facteurs de renouvellement des cellules souches.
Le stress ferroptotique accélère le vieillissement des cellules souches hématopoïétiques via une voie épigénétique impliquant le S1P — et son inhibition restaure la fonction immunitaire chez les souris âgées.
L'immortalisation des cellules souches de sang de cordon par hTERT préserve le pouvoir thérapeutique de leurs minuscules vésicules sécrétées, inversant le déclin lié à l'âge des fonctions immunitaire et ovarienne.
