Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
2 824 articles
Un suivi de 21 ans du DPP révèle qu'une intervention intensive sur le mode de vie réduit significativement le risque de multimorbidité ; la metformine ne montre aucun effet significatif.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie la façon dont le déclin ovarien déclenche le vieillissement multi-organes et évalue les interventions de pointe pour ralentir ce processus.
Une revue de 2026 appelle à une évaluation multidimensionnelle de la condition physique dans la LLC, intégrant la fragilité, la nutrition et l'activité physique aux côtés des comorbidités.
Plongez sous la surface de la biologie mitochondriale pour comprendre précisément comment le gradient de protons alimente vos cellules — et pourquoi son effondrement progressif est une caractéristique déterminante du vieillissement cellulaire.
Une nouvelle myokine, CTRP9, combat la sarcopénie en activant une voie d'élimination cellulaire qui détruit l'inflammasome NLRP3, protégeant ainsi le muscle vieillissant.
La flavine adénine dinucléotide (FAD) contrôle les points de régulation cGAS et RIG-I, deux acteurs clés du vieillissement inflammatoire et du dysfonctionnement immunitaire lié à l'âge.
Une nouvelle analyse soutient que la mélatonine prise à 18h — et non à 21h-22h — régule mieux le rythme circadien et réduit la latence d'endormissement chez les patients âgés.
Les chercheurs introduisent le concept de « skinspan » comme cadre clinique reliant les marqueurs moléculaires du vieillissement à des interventions graduées et fondées sur des preuves, en vue d'une santé cutanée durable.
Une nouvelle plateforme de profilage des ribosomes révèle comment les mitochondries régulent la production d'énergie au niveau moléculaire, avec des implications directes sur le vieillissement.
Des chercheurs de Stanford identifient une cible médicamenteuse qui restaure l'élimination immunitaire des cellules sénescentes, inversant le déclin cognitif, la fragilité et l'insuffisance cardiaque chez des souris âgées.
Une revue de 2025 cartographie la manière dont une voie immunitaire de détection de l'ADN alimente la neuroinflammation chronique, accélère le vieillissement cérébral et aggrave des maladies telles que la MA et la MP.
Une analyse par apprentissage profond portant sur 55 768 IRM révèle que la combinaison fatale d'une faible masse musculaire et d'un excès de graisse augmente considérablement le risque cardiovasculaire.
