Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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La clozapine demeure essentielle dans le traitement de la schizophrénie réfractaire chez les personnes âgées, mais le vieillissement amplifie les effets secondaires graves, nécessitant une prise en charge vigilante et personnalisée.
Une étude multi-omique révèle que les souris femelles vieillissantes accumulent davantage de cellules sénescentes p16⁺ et bénéficient davantage de leur élimination ciblée.
L'épicatéchine, l'halofuginone et la mitoglitazone ont chacune prolongé l'espérance de vie médiane chez des souris mâles, s'ajoutant à un schéma frappant d'effets de médicaments sur la longévité réservés aux mâles.
Les souris dépourvues de NIPSNAP1/2 vieillissent plus vite, perdent de la masse musculaire et développent une fibrose des organes — révélant ainsi une nouvelle voie mitochondriale vers un vieillissement en bonne santé.
Une force physique optimisée restaure la jeunesse des cellules souches, ouvre la chromatine de *FOXO1* et reconstruit l'os vieilli chez la souris.
Des scientifiques ont cartographié la manière dont *APOE4* déclenche une hyperactivité cérébrale précoce via la protéine Nell2 — et ont inversé les dommages chez des souris adultes.
Une revue complète examine ce que le sémaglutide, le tirzépatide et les GLP-1 de nouvelle génération font réellement aux biomarqueurs du vieillissement, à la santé des organes et à l'apparence physique.
Des chercheurs du Mount Sinai ont établi un cadre clinique pour l'utilisation des biomarqueurs de l'âge biologique afin de guider la médecine de précision en longévité.
Le créateur des horloges épigénétiques les plus utilisées évalue de manière critique leur validité et leur aptitude à un usage clinique et de recherche.
Une revue approfondie révèle comment la GH et l'axe IGF-1 orchestrent la croissance, le métabolisme et le vieillissement à travers des réseaux hormonaux complexes.
Une mycotoxine présente dans les aliments moisis accélère le vieillissement des cellules hépatiques, mais le lycopène y fait obstacle en déclenchant une mitophagie pilotée par SIRT3 — éliminant ainsi les mitochondries endommagées.
Le déclin de SIRT3 lié à l'âge favorise la fibrose rénale par hyperacétylation de GSK-3β. La restauration de SIRT3 ou l'administration d'honokiol par nanoparticules inverse les lésions chez les souris âgées.
