Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Une revue majeure révèle que les agonistes des récepteurs GLP-1 combattent de multiples facteurs de neurodégénérescence, de l'agrégation des protéines à la neuroinflammation.
Un ECR de 26 semaines révèle que l'hénagliflozine allonge les télomères, augmente les marqueurs de cytotoxicité immunitaire et oriente le métabolisme vers des voies anti-vieillissement chez les patients atteints de diabète de type 2.
La réparation chromosomique spontanée dans les cellules souches du sang corrige une mutation responsable du raccourcissement des télomères, offrant des pistes pour les futures thérapies géniques.
Une revue systématique portant sur 35 études révèle des schémas distincts de vieillissement cognitif ainsi que les facteurs protecteurs qui préservent la vivacité d'esprit jusqu'au grand âge.
Des scientifiques ont inversé le vieillissement épididymaire chez des primates en utilisant des cellules souches résistantes à la sénescence qui restaurent la voie protectrice *FOXO1*-*LHX1*.
Plongez plus profondément dans les mécanismes biochimiques reliant le folate, la SAM et la méthylation de l'ADN — et découvrez comment les perturbations de ce réseau accélèrent le vieillissement biologique mesurable.
Une étude UK Biobank portant sur 185 000 femmes établit un lien entre le moment d'instauration du traitement hormonal et le risque de démence, avec une protection maximale lorsqu'il est débuté entre 51 et 56 ans.
De nouvelles recherches révèlent que les cellules cancéreuses entrent dans un état sénescent après la suppression d'un oncogène, demeurant métaboliquement actives et prêtes à alimenter une rechute tumorale résistante.
RTR 242 vise à restaurer la fonction lysosomale et l'autophagie perdues avec le vieillissement. Un essai de phase 1 recrute actuellement 108 volontaires à des doses plus élevées.
Une nouvelle revue cartographie l'effet des médicaments géroprotecteurs — des agonistes du GLP-1 à la rapamycine — sur le vieillissement oculaire, révélant à la fois des signaux protecteurs et préoccupants.
Une revue majeure révèle le dysfonctionnement de la jonction neuromusculaire comme mécanisme précoce et commun à la sarcopénie, la SLA et les maladies neuromusculaires — avec des cibles thérapeutiques émergentes.
Des souris épineuses dorées âgées résistent au déclin fonctionnel et à l'inflammation chronique, faisant du clusterine dans les macrophages une cible de longévité potentiellement modulable par des médicaments.
