Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Les chercheurs proposent un cadre décisionnel translationnel reliant les biomarqueurs de sénescence aux données thérapeutiques probantes, faisant passer la médecine du vieillissement de la théorie à la pratique.
Une perspective publiée dans *Cell Metabolism* par des chercheurs de Harvard et des NIH trace une frontière nette entre la mesure de l'âge biologique et le fait de réellement inverser le vieillissement lui-même.
Un nouveau cadre d'analyse de plus de 25 000 biopsies tissulaires révèle que les organes vieillissent selon des trajectoires distinctes et non linéaires — et se détériorent souvent de concert.
Un criblage CRISPR à l'échelle du génome identifie l'ATPase VCP comme essentielle dans le cholangiocarcinome, ouvrant la voie à une stratégie thérapeutique de type « sénescence puis élimination ».
La doxorubicine déclenche une sénescence cellulaire qui rigidifie l'aorte ; deux médicaments sénolytiques ont entièrement prévenu ces dommages chez de jeunes souris.
Des scientifiques identifient ApoD comme le coupable moléculaire expliquant pourquoi les personnes âgées souffrent d'infections grippales bien plus graves, ouvrant ainsi une nouvelle cible thérapeutique.
Le lactate — autrefois considéré comme un simple déchet métabolique — régule désormais l'expression génique via la lactylation des protéines, bouleversant notre compréhension du cancer, du vieillissement et de l'inflammation.
De nouvelles recherches révèlent que les marqueurs du vieillissement immunitaire sont présents aux stades pré-cliniques de l'arthrite, ce qui suggère qu'ils favorisent l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde plutôt qu'ils n'en résultent.
Le vieillissement affecte les lymphocytes T de trois manières, réduisant l'efficacité de l'immunothérapie par blocage du point de contrôle PD-1. La supplémentation en spermidine pourrait restaurer la puissance immunitaire chez les patients âgés.
Des scientifiques découvrent que C3orf33/MISO orchestre la fission mitochondriale et l'autophagie ciblée de l'ADNmt endommagé, ouvrant de nouvelles voies vers la longévité.
Deux essais présentés à l'ESC 2026 livrent des signaux contradictoires sur les anticoagulants après remplacement valvulaire aortique, laissant les recommandations inchangées.
De nouvelles recherches révèlent que SIRT1 freine les rétrotransposons LINE-1 via le maintien de l'hétérochromatine, associant ainsi une enzyme clé de la longévité à la stabilité génomique.
