Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Un anticorps monoclonal ciblant les voies responsables de la fonte musculaire montre des résultats prometteurs contre la sarcopénie, la myosite à inclusions et la perte de masse maigre induite par les GLP-1.
Autrefois considérée comme une maladie liée au vieillissement, la sarcopénie menace désormais aussi les enfants — avec des risques métaboliques et cardiovasculaires à long terme.
Des microsphères d'hydrogel à libération de NMN ciblant les mitochondries des cellules musculaires réduisent la sénescence et ouvrent une nouvelle voie thérapeutique contre la sarcopénie.
Des chercheurs identifient LAMP1 à la surface cellulaire comme un biomarqueur fiable de la sénescence, dont le niveau augmente avec l'âge et dans les poumons fibrotiques, permettant ainsi une thérapie sénolytique ciblée.
Une revue approfondie de 2025 cartographie la façon dont GDF15, la cytokine du stress, favorise l'obésité, le diabète, l'insuffisance cardiaque et le vieillissement — et comment la cibler sur le plan thérapeutique.
La déficience en FFAR4 dans les podocytes favorise le vieillissement rénal et les maladies glomérulaires via la sénescence et la lipotoxicité ; l'huile de poisson et le TUG891 inversent ces dommages.
L'Exendin-4 (un agoniste du GLP-1R comme le sémaglutide) rajeunit les macrophages sénescents après une lésion de la moelle épinière, restaurant la clairance des débris cellulaires et favorisant la réparation nerveuse.
Une analyse par apprentissage profond portant sur 3 476 patients montre que la santé thymique mesurée à partir de scanners de routine prédit fortement les résultats de l'immunothérapie, tous types de cancers confondus.
Une vaste étude unicellulaire portant sur 387 762 cellules révèle comment le vieillissement thymique perturbe le développement des lymphocytes T et remodèle la fonction immunitaire périphérique.
De nouvelles recherches associent la régulation à la hausse de HMGCR induite par l'exercice à une amélioration de la fonction cardiaque et à une espérance de vie prolongée dans des modèles de Drosophila vieillissants.
Une revue systématique montre que la N-acétylcystéine améliore la force musculaire et réduit le stress oxydatif — principalement chez l'animal. Des essais cliniques chez l'humain sont urgellement nécessaires.
L'arsenic perturbe les sirtuines — des enzymes clés de la longévité dépendantes du NAD⁺ — accélérant le vieillissement et la maladie. De nouvelles recherches cartographient les dommages et ouvrent des pistes de solutions.
