Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Un panel plasmatique de trois biomarqueurs atteint une AUC de 0,82 pour identifier la dyskinésie induite par la lévodopa, désignant les voies de contrôle qualité mitochondrial comme mécanismes responsables.
Une étude sur le rat révèle que le peptide PRP-1 protège les neurones corticaux et hippocampiques de la toxicité de l'amyloïde-β, laissant entrevoir une nouvelle thérapie de l'Alzheimer en stade précoce.
L'épinéphrine, l'acétylcholine et la dopamine stimulent la concentration. Découvrez des outils fondés sur des preuves — de l'exposition au froid à la méditation de 13 minutes — pour optimiser votre capacité de concentration.
Juvmo (tavapadon) est une thérapie récemment approuvée par la FDA pour la maladie de Parkinson chez l'adulte.
Andrew Huberman explique comment l'épinéphrine, l'acétylcholine et la dopamine stimulent la concentration — et les outils pratiques pour affûter sa mise au point chaque jour.
Des chercheurs du Buck révèlent qu'APOE2 pourrait protéger les neurones de la sénescence, tandis qu'APOE4 menace la santé osseuse et cérébrale des femmes.
La ghréline, l'hormone de la faim, amplifie la libération de glutamate au niveau des synapses hippocampiques clés via une voie d'activation croisée des récepteurs dopaminergiques D1 liée à la mémoire.
Le double agoniste GIP/GLP-1 tirzepatide a supprimé les comportements de récompense induits par la nicotine ainsi que la libération de dopamine au niveau du noyau accumbens, laissant entrevoir un nouvel outil pour l'aide à l'arrêt du tabac.
Une revue systématique de 14 études précliniques révèle que la ghréline acylée réduit les plaques amyloïdes, protège les neurones dopaminergiques et améliore la mémoire dans des modèles rongeurs.
L'IRM ultra-haute résolution à 11,7 T offre une résolution in vivo des structures cérébrales profondes liées à la maladie de Parkinson et au vieillissement, jamais atteinte auparavant.
Un polyphénol naturel présent dans les baies et les herbes aromatiques supprime un axe de signalisation du stress clé associé à la mort neuronale dans des modèles de la maladie d'Alzheimer.
La co-activation de deux sous-types de récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine restaure l'inhibition hippocampique, réduit l'accumulation d'amyloïde et préserve la mémoire chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer.
