Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Les signatures EEG dans le trouble comportemental en sommeil paradoxal pourraient identifier les personnes susceptibles d'évoluer vers une neurodégénérescence des années avant le diagnostic.
Les mouvements musculaires amples durant le sommeil distinguent le TCSP idiopathique, les sous-types de la maladie de Parkinson et les sujets sains, ouvrant la voie à un nouveau biomarqueur polysomnographique.
Une vaste revue révèle comment les astrocytes passent du statut de protecteurs du cerveau à celui d'amplificateurs de maladies dans la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la SLA et bien d'autres pathologies.
Une nouvelle perspective publiée dans JAMA Neurology explore si les taux de CO expiré pourraient révéler des indices sur ce qui cause réellement la maladie de Parkinson.
Un modèle murin de la maladie de Parkinson montre que la perte de neurones dopaminergiques striataux compromet directement l'intégrité de la barrière intestinale et modifie le microbiote intestinal.
Une revue de référence révèle pourquoi les marqueurs périphériques de la sénescence ne s'appliquent pas correctement aux neurones post-mitotiques, et propose un cadre centré sur le neurone pour la recherche sur la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
A clinical walkthrough of the Alzheimer's cascade, APOE ε4 counseling, the plasma biomarkers that made pre-symptomatic detection real, and the risk-reduction plan the evidence actually supports — plus the Parkinson's prodrome you can ask about in a routine history.
Chez près de 50 000 participants de la UK Biobank, un taux élevé de NfL plasmatique a prédit la SLA, la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer des années avant l'apparition des symptômes ; le GFAP était spécifique à la maladie d'Alzheimer.
Les taux de T-tau et de NfL mesurés dans les 72 premières heures suivant un arrêt cardiaque prédisent avec précision la perte de substance grise spécifique à certaines régions, visible à l'IRM dans les 10 jours suivants.
De nouvelles données positionnent TERT comme un régulateur transcriptionnel de la résilience neuronale, le silençage épigénétique de ce gène au cours du vieillissement favorisant la neurodégénérescence.
L'ajustement en fonction des taux de neutrophiles dans 6 897 échantillons de sang ARN révèle que SNCA est systématiquement sous-exprimé dans tous les sous-types de la maladie de Parkinson.
Un essai de phase 3 révèle que le loberamisal, un composé neuroprotecteur double, améliore significativement les résultats fonctionnels 90 jours après un accident vasculaire cérébral ischémique aigu.
