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Des chercheurs découvrent qu'un excès de glucose épaissit le revêtement glycocalyx des cellules cancéreuses, aidant les tumeurs à échapper aux cellules immunitaires — et identifient une cible protéique pour inverser ce phénomène.
Un essai de phase II financé par le NCI, désormais achevé, évalue la capacité du bevacizumab à couper l'apport sanguin de tumeurs ovariennes rares et récurrentes.
Un essai de phase 2 interrompu a évalué si la combinaison de deux agents de chimiothérapie avec Avastin pouvait réduire les rechutes chez les femmes atteintes d'un cancer du sein persistant après une chimiothérapie néoadjuvante.
Un essai de phase II randomisé a comparé deux schémas à base de cisplatine chez des patients atteints de NSCLC présentant une forte expression de la thymidylate synthase — mais il a été interrompu prématurément.
Une revue complète des thérapies de première ligne du myélome trace l'évolution du melphalan vers des rémissions sans traitement, guidées par la biologie et portées par l'immunothérapie.
Un essai de phase 1 révèle que la L-glutamine associée au gemcitabine/nab-paclitaxel permet presque de doubler les taux de réponse et de tripler la survie globale par rapport à la chimiothérapie seule.
Le Dr Brad Stanfield explique le fonctionnement des vaccins anticancéreux personnalisés, les raisons des premiers échecs et ce que représente la première victoire en Phase 3 pour les patients.
Un essai de phase II parrainé par le NCI, désormais achevé, évalue le blocage dual de l'angiogenèse et de mTOR chez des femmes atteintes de carcinome endométrial récurrent ou persistant.
Un essai de phase I complété examine les doses, les effets secondaires et les biomarqueurs du T-DM1 chez des femmes atteintes d'un cancer du sein métastatique HER2-positif inopérable.
Un essai de phase 2/3 teste des vaccins peptidiques MAGE-A3 et NY-ESO-1 combinés à une chimiothérapie et une greffe de cellules souches pour lutter contre le myélome multiple.
Un polymorphisme fréquent du gène *FPR1* compromet les cellules dendritiques et accélère le développement du cancer. Le blocage de la MAPK p38α restaure intégralement la surveillance immunitaire chez la souris.
Le blocage de l'enzyme LOX perturbe le métabolisme mitochondrial dans le cancer du sein triple négatif, rendant les tumeurs nouvellement vulnérables à l'élimination par ferroptose.
