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Des chercheurs ont décodé la manière dont les bactéries synthétisent naturellement plusieurs variantes de médicaments anticancéreux, ouvrant ainsi la voie à des thérapies plus rapides et plus ciblées.
Des nanoparticules C' dots développées par Cornell ont déclenché l'autodestruction des tumeurs et renversé la résistance immunitaire, produisant des rémissions complètes en association avec l'immunothérapie.
Une étude majeure publiée dans JAMA révèle que la transplantation pulmonaire surpasse nettement la prise en charge médicale chez certains patients au stade IV de NSCLC présentant une insuffisance respiratoire.
Un peptide bactérien appelé aurB cible les mitochondries des cellules cancéreuses, coupant leur approvisionnement en énergie dans des études précliniques sur le cancer de la prostate.
Un nouveau commentaire explore la manière de gérer la progression cérébrale isolée dans le cancer du poumon à petites cellules au stade étendu, sans abandonner un traitement systémique efficace.
Un essai randomisé très médiatisé sur le moment d'administration de l'immunochimiothérapie dans le cancer du poumon a été formellement rétracté, soulevant des préoccupations quant à l'intégrité des données.
Les auteurs répondent aux critiques méthodologiques concernant la génétique de l'ALDH2 et les biais de confusion liés au prédiabète dans leur étude sur l'alcool et le cancer du pancréas.
Des chercheurs du Dana-Farber examinent si un traitement préalable par inhibiteurs de CDK4/6 réduit l'efficacité de l'olaparib dans le cancer du sein métastatique.
Un essai de phase 2 teste l'induction à base de teclistamab chez des patients atteints de myélome multiple nouvellement diagnostiqué et éligibles à la transplantation, avec une correction d'auteur émise.
SFXN1 supprime la mitophagie dépendante de PINK1 dans le cancer de la vessie, déclenchant une accumulation toxique de ROS et une métastase pilotée par la transition épithélio-mésenchymateuse.
Un analogue céramide inédit déclenche une mitophagie létale dans les cancers de la tête et du cou en appauvrissant le fumarate et en activant DRP1 et PARKIN.
La perte de la protéine de mitophagie Parkin crée un environnement tumoral hépatique immunosuppresseur en empêchant la dégradation de PD-1 et en épuisant les lymphocytes T cytotoxiques.
