Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Une courte vidéo pour les réseaux sociaux de Max Lugavere présentant la mise en garde d'un médecin concernant la consommation de THC et de cannabis. Le contenu détaillé n'a pas pu être vérifié.
Les variants perte de fonction de *MC1R*, présents chez plus de 60 % des Européens, sont associés à une progression motrice de la maladie de Parkinson 30 à 50 % plus rapide.
Une nouvelle revue soutient que la dérégulation de l'ARN — et pas seulement le mauvais repliement des protéines — est une cause fondamentale de la vulnérabilité neuronale liée à l'âge.
Une étude révèle que la PANoptose est à l'origine de la perte de neurones hippocampiques dans la maladie d'Alzheimer, et que le sémaglutide peut rééquilibrer le commutateur clé de signalisation HIF-1 qui la contrôle.
La combinaison du jeûne intermittent avec la thymoquinone, un composé de la nigelle, a inversé les lésions hippocampiques de type Alzheimer chez le rat, en stimulant la neurogénèse et l'autophagie.
Les oligodendrocytes spinaux modifient leur métabolisme après une lésion, déclenchant une accumulation d'amyloïde-β42 qui entretient la douleur chronique — un lien surprenant avec la pathologie d'Alzheimer.
Une revue parapluie de cadrage met en évidence une hétérogénéité massive des critères de jugement dans les essais d'intervention sur le trouble cognitif léger, empêchant toute synthèse probante des données.
Une nouvelle revue révèle comment les mêmes neurones dopaminergiques présentent une vulnérabilité différente dans la maladie de Parkinson par rapport à la maladie d'Alzheimer, ouvrant la voie à des thérapies spécifiques à chaque pathologie.
Un essai de phase 1 teste si le médicament fibrate gemfibrozil peut augmenter les niveaux de microRNA-107 et prévenir le déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer préclinique.
Une revue systématique de 11 essais cliniques révèle un écart persistant entre l'amélioration des biomarqueurs tau et le bénéfice cognitif réel.
Un nouveau cadre théorique propose deux stratégies complémentaires de stimulation cérébrale susceptibles de ralentir le déclin cognitif, de favoriser la récupération après un AVC et d'augmenter les capacités neuronales.
L'expression intermittente des facteurs de Yamanaka dans les neurones hippocampiques a inversé les déficits cognitifs et restauré la synchronie neurale dans un modèle murin de tauopathie.
