Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Le Dr Tommy Wood présente son nouveau livre, qui remet en question la croyance selon laquelle le cerveau adulte est figé et incapable d'adaptation ou d'amélioration.
Des chercheurs ont capturé des images en direct de l'agrégation de protéines dans la maladie d'Alzheimer et ont découvert comment inverser potentiellement les dommages.
Une nouvelle technique cartographie des milliers de connexions neuronales simultanément, pouvant révolutionner la compréhension du vieillissement cérébral et des maladies.
Analyse complète des théories concurrentes sur les causes de la maladie d'Alzheimer et des différentes approches thérapeutiques ciblant chacune de ces voies.
Une nouvelle revue examine les immunothérapies ciblant l'amyloïde qui représentent les premiers traitements modificateurs de la maladie d'Alzheimer.
Des scientifiques ont développé mitoDREADD-Gs, un outil novateur qui restaure les fonctions cognitives en améliorant l'activité mitochondriale dans des modèles murins de démence.
Une nouvelle revue révèle des thérapies prometteuses ciblant la protéine tau, montrant des bénéfices cognitifs et un ralentissement de la pathologie cérébrale dans des essais sur la maladie d'Alzheimer.
Une nouvelle approche de médecine de précision combine les facteurs de risque génétiques et les expositions environnementales pour prédire et prévenir la démence.
De nouvelles recherches identifient la protéine FTL1 comme un facteur clé du vieillissement cérébral. Sa réduction a restauré la mémoire et les connexions neuronales chez la souris.
Les PEMF réparent les dommages mitochondriaux et stimulent les voies de signalisation cérébrales dans les neurones soumis au stress, offrant de nouveaux espoirs thérapeutiques.
Une recherche révolutionnaire portant sur 34 000 participants démontre que la sarcopénie augmente de manière causale le risque de déficience cognitive, grâce à une analyse génétique.
De nouvelles recherches révèlent comment les interactions protéiques contexte-dépendantes régulent le dysfonctionnement de TDP-43 dans la SLA et la démence frontotemporale.
