Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Une nouvelle revue cartographie la manière dont les dosages de l'α-synucléine pourraient détecter la maladie de Parkinson avant l'apparition des symptômes — et ce qui sépare encore le laboratoire de la clinique.
Une revue de référence soutient que la neurodégénérescence est provoquée par l'interaction de protéines mal repliées, et non par des coupables isolés — ce qui redéfinit le diagnostic et le traitement.
Une nouvelle revue révèle que la perturbation de la signalisation mito-nucléaire pourrait précéder la pathologie amyloïde et tau, ouvrant de nouvelles cibles thérapeutiques pour la maladie d'Alzheimer.
Une étude Framingham portant sur 2 844 adultes établit un lien entre la dysfonction endothéliale et un risque accru de maladie d'Alzheimer, une atrophie cérébrale et des lésions de la substance blanche.
Un nouveau classificateur IA utilisant seulement 15 protéines atteint une précision AUC de 95,5 % pour la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la démence frontotemporale et la démence à corps de Lewy.
De nouvelles recherches révèlent comment le cerveau décide quels souvenirs associer — et lesquels garder distincts — avec des implications majeures pour la cognition et la démence.
De nouvelles recherches établissent un lien entre le stress intériorisé et le sentiment de désespoir d'une part, et un déclin mnésique plus rapide d'autre part, mettant en évidence un facteur de risque modifiable du vieillissement cognitif.
De nouvelles recherches révèlent que les mouvements du cerveau à l'intérieur du crâne sont mécaniquement entraînés par des contractions abdominales, et non par les battements du cœur ou la respiration.
Le neuroscientifique Dr. Tommy Wood passe en revue les stratégies alimentaires, d'exercice physique, de complémentation et de stimulation cognitive pour protéger la santé cérébrale tout au long de votre vie.
Une nouvelle étude de séquençage de l'ARN à noyau unique révèle que des neurones immatures persistent dans l'hippocampe humain vieillissant et pourraient soutenir activement la résilience cognitive dans la maladie d'Alzheimer.
La surexpression de Sox9 dans les cellules de soutien du cerveau déclenche l'élimination des plaques et protège les fonctions cognitives dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer.
Un essai pilote de 4 semaines révèle que le nicotinamide riboside améliore la réponse cérébrovasculaire et les performances cognitives chez les personnes âgées atteintes d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
