Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Un ECR achevé teste si le traitement de l'insomnie par la TCC-I peut améliorer la cognition et ralentir l'accumulation d'amyloïde chez des adultes âgés de 60 à 85 ans.
L'augmentation de BNIP3 dans le tissu musculaire prolonge l'espérance de vie des mouches et protège le cerveau de la dégénérescence liée à l'âge via un axe de signalisation muscle-cerveau.
Une revue majeure révèle comment la défaillance du système glymphatique entraîne la neurodégénérescence et la résistance des tumeurs cérébrales — et comment y remédier.
Le blocage du drainage lymphatique cérébral déclenche des réponses compensatoires dépendantes de l'âge — les jeunes rats s'adaptent, les rats d'âge moyen en sont largement incapables, avec des signes protéomiques de neurodégénérescence dans les deux groupes.
Une nouvelle étude sur des souris révèle comment le système d'élimination des déchets du cerveau module l'accumulation de protéines toxiques liée à la maladie de Parkinson.
Une étude PET-IRM portant sur 54 patients atteints de cSVD associe l'activation microgliale à l'élargissement des espaces périvasculaires de la substance blanche, et non à une fuite de la barrière hémato-encéphalique.
Un essai de phase 2/3 portant sur l'atabecestat, un inhibiteur de la BACE, chez des adultes asymptomatiques positifs à l'amyloïde a été interrompu avant son terme, soulevant des interrogations sur cette classe de médicaments.
Un essai de plateforme canadien achevé enrôle 354 adultes à risque dans un programme multidimensionnel de santé cérébrale en ligne visant la prévention de la démence.
Une méta-analyse Cochrane portant sur 8 essais contrôlés randomisés conclut que la plupart des traitements pharmacologiques n'améliorent pas les scores d'ataxie, bien que la dextérité des membres supérieurs puisse en bénéficier.
Une nouvelle étude avertit que les médicaments contre le diabète pourraient fausser les études sur les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer, distordant ainsi notre compréhension du lien entre diabète et démence.
Un erratum officiel met à jour une enquête transversale de 2026 sur les facteurs de santé mentale affectant les chercheurs en début de carrière spécialisés dans la démence à l'échelle mondiale.
Un canal potassique clé, KCNA4, disparaît dans les neurones vulnérables du tronc cérébral au stade Braak II — alimentant potentiellement la progression de la pathologie tau.
