Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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De nouveaux composés ciblant l'enzyme cPLA2 pourraient réduire l'inflammation cérébrale associée à la maladie d'Alzheimer, en particulier chez les porteurs du gène à haut risque APOE4.
La diminution de la ménine dans l'hypothalamus favorise l'inflammation et le vieillissement. Son rétablissement a inversé le déclin ; l'acide aminé D-sérine a amélioré les fonctions cognitives chez la souris.
Un ECR achevé teste si 6 mois d'exercice aérobique modéré protègent la mémoire et la structure cérébrale chez les personnes âgées présentant un risque génétique de maladie d'Alzheimer.
Un complément d'hydrolysat de poisson pris pendant 3 mois a significativement amélioré la mémoire épisodique chez des seniors en bonne santé présentant un déclin cognitif accéléré, avec une réduction des marqueurs inflammatoires.
Une cascade de réactions moléculaires récemment identifiée relie les agrégats de tau à la mort neuronale, révélant ZBP1 comme une cible thérapeutique prometteuse dans la maladie d'Alzheimer.
Une formule à base de plantes médicinales chinoises traditionnelles améliore la cognition et la santé cérébrovasculaire chez des souris atteintes de la maladie d'Alzheimer en activant la cascade d'autophagie LKB1-AMPK-SIRT1.
Un essai de phase 3 examine si le médicament GLP-1 liraglutide peut ralentir le déclin cognitif chez des patients atteints de diabète de type 2 présentant un risque élevé de maladie d'Alzheimer.
Les rythmes veille-sommeil mesurés par des wearables prédisent significativement le risque de démence chez plus de 57 000 adultes âgés, avec une puissance prédictive équivalente à celle des tests génétiques.
Des chercheurs testent une approche d'agrégation par quantiles susceptible d'améliorer la détection des effets des traitements dans les essais cliniques sur la maladie d'Alzheimer.
Une plateforme de protéomique spatiale a profilé plus de 700 000 cellules cérébrales, identifiant une sous-population microgliale qui se regroupe autour des plaques d'amyloïde-β dans la maladie d'Alzheimer.
Un nouveau modèle d'apprentissage profond développé par l'UCSF prédit le diagnostic de la maladie d'Alzheimer et les trajectoires cognitives à partir d'une seule IRM — sans nécessiter d'imagerie multimodale coûteuse.
Un nouvel outil stimulant l'activité mitochondriale dans les neurones a restauré la mémoire chez des souris atteintes de démence, suggérant que la défaillance énergétique est à l'origine des symptômes de la maladie d'Alzheimer.
