Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
842 articles
Une nouvelle revue révèle comment les modifications des histones et le remodelage de la chromatine poussent les cellules immunitaires du cerveau vers des états pathologiques dans la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
La sénescence cellulaire apparaît tôt dans la pathologie de la SLA, et l'élimination des cellules sénescentes par la dasatinib et la quercétine améliore la fonction motrice chez la souris.
Une analyse de 119 études établit un lien entre l'amyloïde, la tau et le NfL et un ralentissement de la marche, une diminution de la force musculaire, la dépression et la perte auditive — bien au-delà du seul déclin cognitif.
Longtemps considérés comme passifs, les oligodendrocytes maintiennent activement la fonction cérébrale — et leur dysfonctionnement au cours du vieillissement en fait une cible thérapeutique prometteuse.
Un ECR de 12 mois teste si un coaching intensif et multimodal axé sur le mode de vie peut ralentir le déclin cognitif chez des adultes présentant une pathologie amyloïde confirmée.
Une nouvelle revue cartographie la façon dont les astrocytes passent de protecteurs du cerveau à agents pathogènes dans la maladie d'Alzheimer, révélant de nouvelles cibles thérapeutiques.
Des mutations somatiques s'accumulent dans les cellules cérébrales tout au long de la vie, contribuant potentiellement à la neurodégénérescence. Une nouvelle revue cartographie les mécanismes et leurs implications.
Des chercheurs de Johns Hopkins ont découvert que les axones ressemblent à des chapelets de perles plutôt qu'à des tubes lisses — une découverte qui pourrait transformer notre compréhension de la transmission du signal neural.
Une étude d'imagerie portant sur 200 personnes cartographie les marqueurs IRM permettant de prédire quels patients atteints de troubles cognitifs légers progressent le plus rapidement vers la maladie d'Alzheimer.
Un essai randomisé teste si un programme d'éducation à la santé multidomain peut modifier les comportements liés au mode de vie associés à un risque moindre d'Alzheimer chez des adultes âgés de 40 à 64 ans.
Une nouvelle revue cartographie les rôles complexes de RNF5 dans la biologie tumorale, la défense antivirale et les maladies liées à l'âge — et pose la question de savoir si le cibler pourrait prolonger l'espérance de vie en bonne santé.
De nouvelles recherches révèlent comment la perte de glutathion liée à l'âge amplifie la toxicité amyloïde dans les neurones, déclenchant une voie létale de mort cellulaire dépendante du fer.
