Brain HealthLes maladies cardiaques et Alzheimer partagent des racines cellulaires profondes que les médicaments actuels ne traitent pas
Les maladies cardiovasculaires, la maladie d'Alzheimer et la sclérose en plaques sont plus étroitement liées que la plupart des cliniciens ne le réalisent. Elles partagent un « axe neurocardiaque » alimenté par des mécanismes cellulaires communs : le stress oxydatif, la sénescence cellulaire, le dysfonctionnement mitochondrial et la perturbation du microbiote intestinal. La protéine de longévité SIRT1, la protéine de transport des lipides APOE et les agonistes des récepteurs GLP-1 (comme le sémaglutide) se situent tous à cette intersection. Les traitements actuels sont en grande partie symptomatiques et ne ciblent pas ces causes profondes communes. De nouvelles voies de mort cellulaire — la ferroptose, la pyroptose et l'autophagie — jouent également des rôles interdépendants. L'analyse soutient qu'une médecine de précision ciblant simultanément ces mécanismes chevauchants pourrait transformer le pronostic des patients souffrant à la fois de maladies cardiaques et de déclin cognitif, des affections qui touchent ensemble des centaines de millions de personnes dans le monde.
