La perte de poids détruit l'os : voici comment l'éviter
La perte de poids fragilise les os par de multiples mécanismes. De nouvelles recherches cartographient les causes et les contre-mesures que chaque patient devrait connaître.
Résumé
Perdre du poids est souvent recommandé en cas d'obésité, mais cela fragilise aussi les os. Une perte de 5 à 10 % du poids corporel entraîne généralement une diminution de 1 à 2,5 % de la densité osseuse de la hanche, et cette perte n'est pas récupérée si le poids est repris. Les personnes âgées, les femmes ménopausées et les personnes plus minces sont les plus vulnérables. Une perte de poids plus rapide, comme celle obtenue avec les régimes très hypocaloriques, la chirurgie bariatrique ou les nouveaux médicaments contre l'obésité, entraîne une perte osseuse plus importante. Plusieurs mécanismes y contribuent : une moindre absorption du calcium, des variations hormonales, une moindre charge mécanique sur le squelette et des modifications du microbiote intestinal. Un apport suffisant en calcium et en protéines, ainsi que la pratique d'exercices sollicitant les os en charge, peuvent atténuer cette perte. Les médicaments osseux et l'alimentation en temps restreint sont prometteurs, mais ils doivent encore être évalués dans des essais randomisés.
Résumé détaillé
La perte de poids est un pilier du traitement de l'obésité, mais elle a un coût squelettique caché. Cette revue de Shapses et McGuire examine pourquoi l'os est perdu pendant la restriction calorique (RC) et ce qui peut être fait pour y remédier. La question est d'autant plus pressante que les médicaments à base d'incrétines entraînent une perte de poids de 13 à 24 %, bien supérieure à celle des programmes de modification du mode de vie. Préserver l'os est essentiel, car les fractures favorisent la fragilité, le handicap et la perte d'autonomie chez les personnes âgées.
Une perte de poids volontaire de 5 à 10 % augmente la résorption osseuse et s'associe à une perte de 1 à 2,5 % de la densité minérale osseuse (DMO) de la hanche totale. Après un an ou plus, la DMO volumétrique diminue d'environ 5 à 9 % et l'épaisseur corticale d'environ 2 %. Une estimation relie une perte de DMO fémorale de 0,12 g/cm2 à un risque de fracture de la hanche multiplié par 3,5 chez les adultes en surpoids ou obèses. Dans l'étude Look AHEAD, une perte de poids supérieure à 7 % était associée à un risque de fractures de fragilité supérieur de 39 %. Les cycles de perte et de reprise de poids pourraient causer des dommages cumulatifs, car la masse osseuse n'est pas récupérée après la reprise de poids.
La vulnérabilité varie. Les femmes ménopausées et âgées ainsi que les hommes âgés perdent des quantités similaires d'os au niveau de la hanche, alors que les femmes préménopausées plus jeunes et les hommes d'âge moyen obèses n'en perdent généralement pas. Les personnes plus minces courent un risque plus élevé : les femmes pesant moins de 60 kg perdent de l'os plus rapidement que celles pesant plus de 70 kg. Dans l'essai CALERIE, des adultes ayant un IMC d'environ 25 ont perdu 1,3 % au niveau du rachis lombaire, 1,7 % à la hanche et 1,8 % au col du fémur sur 24 mois, avec une perte de poids d'environ 10 %. Les mécanismes proposés comprennent une moindre absorption du calcium, une baisse de l'estradiol, une hausse du cortisol et de la PTH, une augmentation de la sclérostine, une altération des adipokines et des peptides intestinaux, une réduction de la charge mécanique et des modifications du microbiote intestinal.
La méthode et la vitesse comptent. Dans l'essai TEMPO, mené chez des femmes ménopausées obèses, une RC sévère a entraîné une perte de poids de 15 kg contre 8 kg, une perte de masse maigre 1,5 fois plus importante et une perte de DMO de la hanche 2,5 fois plus importante. La différence au niveau de la hanche persistait après ajustement pour le poids, ce qui suggère que le rythme de la perte joue lui-même un rôle. La chirurgie bariatrique (perte de poids de 15 à 30 %) s'accompagne d'une perte osseuse, d'une microarchitecture plus fragile et d'un risque de fracture plus élevé, et la supplémentation en vitamine D ne l'empêche pas. Pour les médicaments de type GLP-1, la perte osseuse observée dans des essais comme celui du liraglutide (variation de la DMO de la hanche de 0,026 contre 0,012 g/cm2 pour une perte de poids de 14 % contre 7 %) semble largement proportionnelle au poids perdu. Les données sur les fractures chez les personnes utilisant ces médicaments contre l'obésité restent limitées.
Plusieurs contre-mesures sont utiles. Pendant la RC, l'absorption nette de calcium était d'environ 140 mg/jour contre environ 200 mg nécessaires, un déficit associé à environ 0,9 % de perte osseuse annuelle supplémentaire. Chez les femmes ménopausées, 1,7 g/jour de calcium a réduit le remodelage osseux et atténué la perte de DMO par rapport à 1 g/jour. La vitamine D à 2000-4000 IU/jour n'a montré aucun bénéfice supplémentaire sur la DMO une fois les apports adéquats. Un apport plus élevé en protéines (1,2 contre 0,8 g/kg/jour) a amélioré la résistance de la hanche à 6 mois, mais pas à 18 mois, chez 187 adultes âgés. L'exercice atténue la perte, alors que les gilets lestés n'ont pas eu cet effet. L'alimentation à restriction horaire, les bisphosphonates, ainsi que les fibres ou les probiotiques sont des pistes à un stade précoce.
Les auteurs soulignent que les effets dépendent du site osseux et varient selon les études. Les mécanismes restent incomplètement compris, et de nombreuses stratégies n'ont pas fait l'objet d'essais randomisés. L'essai BEACON, en cours, testera l'alendronate associé à un exercice de renforcement musculaire et de mise en charge osseuse chez des adultes de 60 ans et plus. D'ici là, il est recommandé de combiner des apports adéquats en calcium et en protéines avec un exercice de mise en charge, d'éviter une perte de poids inutilement rapide et de surveiller l'os chez les patients à haut risque.
Principales conclusions
- 5-10% voluntary weight loss increases bone resorption and is associated with 1-2.5% loss of total hip BMD.
- Severe vs moderate CR in postmenopausal women (TEMPO): 15 kg vs 8 kg weight loss, 1.5-fold more lean mass loss, and 2.5-fold more total hip BMD loss, persisting after weight adjustment.
- In CALERIE, adults with BMI ~25 lost 1.3% lumbar spine, 1.7% hip, and 1.8% femoral neck BMD over 24 months of ~10% weight loss.
- Net calcium absorption during CR (~140 mg/day) falls short of the ~200 mg/day needed, a deficit estimated to cause ~0.9% extra annual bone loss; 1.7 g/day calcium vs 1 g/day reduced turnover and BMD loss.
- Look AHEAD: weight loss above 7% was associated with a 39% higher risk of frailty fractures, but not hip fractures; bone mass is not recovered with weight regain.
- In a liraglutide trial, the group with greater weight loss (about 14% vs 7%) also had greater hip BMD loss (about 0.026 vs 0.012 g/cm2), suggesting that bone loss with GLP-1 drugs largely tracks the amount of weight lost.
- Higher protein (1.2 vs 0.8 g/kg/day) in 187 older adults improved hip bone strength at 6 months but not 18 months; weighted vests did not prevent hip bone loss in a large RCT.
Méthodologie
Il s'agit d'une revue narrative publiée dans Current Osteoporosis Reports, qui synthétise des essais chez l'humain, des méta-analyses, des cohortes observationnelles et des études chez le rongeur portant sur la perte osseuse induite par la perte de poids. Elle aborde les mécanismes, les facteurs de risque non modifiables, les méthodes de perte de poids (régimes très hypocaloriques [VLCD], chirurgie bariatrique, agonistes du récepteur du GLP-1 [GLP-1RA]) et les mesures de prévention ou de compensation. Aucun protocole de recherche systématique, aucune évaluation formelle du risque de biais et aucune statistique agrégée ne sont rapportés. Les principales données incluent l'essai randomisé TEMPO, CALERIE, Look AHEAD, une méta-analyse de 47 essais sur le microbiote (n = 1916), ainsi que des essais randomisés récents tels qu'INVEST et LIMB-Q.
Limites de l'étude
Les auteurs soulignent que les mécanismes sont encore incomplètement compris et que de nombreuses contre-mesures, notamment les médicaments contre l'ostéoporose, l'alimentation à horaires restreints (time-restricted eating), ainsi que les fibres ou les probiotiques, manquent d'essais randomisés adéquats. Les effets de l'exercice sont spécifiques à chaque site osseux et varient selon la durée, la modalité et l'intensité. Les données sur le risque de fracture sous traitement par incrétines contre l'obésité sont limitées. Il s'agit d'une revue narrative, sans recherche systématique de la littérature, et aucun conflit d'intérêts n'est mentionné dans le texte fourni.
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