Les oméga-3 d'huile de poisson réduisent la résistance à l'insuline, même sans obésité

Le diabète de type 2 est généralement associé à l'obésité, mais on estime que 10 à 20 % des personnes vivant avec cette maladie dans le monde ne sont pas en surpoids. Ce sous-groupe souvent négligé pourrait présenter des mécanismes biologiques distincts à l'origine de la résistance à l'insuline, et jusqu'à présent, très peu de recherches lui ont été spécifiquement consacrées. Une nouvelle étude brésilienne financée par la FAPESP et publiée dans la revue Nutrients commence à combler cette lacune.

Les chercheurs ont utilisé des rats Goto-Kakizaki, un modèle animal bien validé pour le diabète de type 2 non obèse. Les animaux ont reçu de l'huile de poisson à une dose de 2 grammes par kilogramme de poids corporel — apportant environ 540 mg d'EPA et 100 mg de DHA par gramme — trois fois par semaine pendant huit semaines. À l'issue de l'étude, les rats traités ont présenté des améliorations significatives de la sensibilité à l'insuline, de la glycémie à jeun, du cholestérol total, du LDL et des triglycérides par rapport aux témoins non traités.

La découverte mécanistique la plus intéressante est d'ordre immunologique. La supplémentation en oméga-3 a fait évoluer le profil des lymphocytes — des globules blancs essentiels à l'immunité adaptative — d'un état pro-inflammatoire vers un état anti-inflammatoire. Ce phénomène correspond à ce que les chercheurs ont précédemment observé chez des personnes obèses présentant une résistance à l'insuline et recevant une supplémentation en oméga-3, ce qui suggère un mécanisme immunitaire commun opérant indépendamment du taux de masse grasse.

Le chercheur principal Rui Curi a souligné que le remodelage inflammatoire s'étendait au-delà des lymphocytes aux macrophages et à d'autres populations de cellules immunitaires, amplifiant ainsi l'effet anti-inflammatoire. Cette recalibration immunitaire étendue semble être au cœur de la manière dont l'huile de poisson améliore la fonction métabolique dans ce modèle.

Ces résultats sont précliniques et ne peuvent pas être directement extrapolés à l'être humain. Les modèles animaux chez le rat, aussi bien validés soient-ils, ne reproduisent pas entièrement la physiologie métabolique humaine. Les équivalences posologiques restent également incertaines dans un contexte clinique. Cela dit, cette étude apporte des preuves mécanistiques importantes que l'inflammation — et pas seulement l'excès de masse grasse — constitue un facteur traitable de la résistance à l'insuline, et que les acides gras oméga-3 pourraient être bénéfiques pour une population diabétique plus large que ce qui était reconnu jusqu'à présent.