Des changements de mode de vie peuvent réduire le risque de cancer, même après une exposition aux radiations
Une nouvelle revue soutient que le tabagisme, l'alimentation et l'exercice physique peuvent modifier de manière significative le risque de cancer après une exposition aux radiations, à rebours du fatalisme qui suit souvent l'exposition.
Résumé
Les règles de radioprotection se concentrent sur la limitation de la dose, ce qui peut donner aux personnes exposées le sentiment que leur risque de cancer est scellé dès l'instant de l'exposition. Cette revue soutient que cette vision est erronée. Le cancer se développe en de nombreuses étapes, et l'inflammation, le métabolisme, les hormones et la surveillance immunitaire peuvent tous influencer la transformation, ou non, de cellules endommagées en tumeurs. Les données issues des survivants des bombardements atomiques montrent que le tabagisme amplifie le risque de cancer du poumon lié aux radiations, tandis qu'une alimentation riche en fruits et légumes a été associée à un risque inférieur de 8 à 25 %, selon le site du cancer. Les études menées chez l'animal montrent que l'obésité augmente le risque de cancer lié aux radiations, alors que l'exercice et la restriction calorique le réduisent. Les auteurs recommandent d'ajouter aux normes de radioprotection, sans les remplacer, des conseils de mode de vie en soutien : arrêter de fumer, maintenir un poids santé, rester actif et limiter sa consommation d'alcool.
Résumé détaillé
<p>Les systèmes de radioprotection se concentrent presque exclusivement sur la limitation de l'exposition. Cela peut conduire les personnes exposées à croire que le risque de cancer est scellé dès l'instant où la dose est reçue. Cette revue narrative de Wojcik, Meher et Wakeford soutient qu'un tel fatalisme n'est pas fondé, car le risque dépend de nombreux facteurs qui continuent d'agir après l'exposition. Les auteurs proposent d'ajouter des recommandations de mode de vie fondées sur les preuves, comme complément valorisant, et jamais comme substitut, aux normes existantes de la Commission internationale de protection radiologique (CIPR).</p>
<p>L'argumentation commence par les mécanismes. La Publication 103 de la CIPR décrit le cancer radio-induit comme résultant de lésions de l'ADN (DNA) et d'erreurs de réparation dans une cellule de type souche, suivies de mutations successives. Ce modèle descend de la théorie des mutations somatiques de Boveri (1914), du cadre initiation-promotion-progression et du modèle d'Armitage-Doll, qui impliquait environ six étapes limitantes. Des conceptions plus récentes, dont la théorie du champ d'organisation tissulaire et la reprogrammation épigénétique, mettent l'accent sur le microenvironnement tissulaire et la surveillance immunitaire. Le rayonnement agit comme un cancérogène complet, car l'inflammation, la prolifération compensatoire et les effets de voisinage (« bystander ») peuvent favoriser la progression. Les conditions postérieures à l'exposition peuvent donc plausiblement modifier l'issue. Une évaluation récente de l'OMS attribue près de 40 % de l'ensemble des cancers à des facteurs de risque modifiables.</p>
<p>Les données chez l'humain proviennent principalement de la Life Span Study des survivants japonais des bombardements atomiques. Une analyse précoce suggérait que le tabagisme et le rayonnement se combinent de façon additive pour le cancer du poumon. Des analyses ultérieures ont mis en évidence une interaction sous-multiplicative, semblable au schéma observé pour le radon associé au tabac. Comme peu de jeunes Japonaises fumaient avant la Seconde Guerre mondiale, des effets comparables du tabagisme chez les hommes et les femmes suggèrent que le tabac augmente le risque de cancer du poumon radio-induit, même lorsqu'il commence après l'exposition. Une alimentation riche en fruits et en légumes vert-jaune était associée à des réductions multiplicatives du risque de 8 à 25 %, selon la localisation (vessie, estomac, foie, poumon). L'hépatite C, mais pas l'hépatite B, potentialisait le cancer du foie radio-induit. Les résultats sur les facteurs reproductifs et le cancer du sein étaient incohérents.</p>
<p>La revue examine aussi la manière dont le risque est transféré d'une population à l'autre. La CIPR et le BEIR VII pondèrent différemment les modèles de risque absolu en excès et de risque relatif en excès. Le cancer du sein est modélisé à 100 % en risque absolu et le cancer de la thyroïde à 100 % en risque relatif. Le cancer du poumon est pondéré 70/30 entre risque absolu et risque relatif. Pour tous les autres cancers, la CIPR utilise 50/50 alors que le BEIR VII utilise 30/70. Les deux comités s'accordent sur le fait qu'une part substantielle des cancers liés au rayonnement évolue avec les taux de base, de sorte qu'une baisse de l'incidence de base devrait réduire le nombre de cas attribuables. Le risque relatif en excès diminue avec l'âge atteint pour les cancers solides autres que celui de la thyroïde. On ignore si un changement de mode de vie modifie ce déclin.</p>
<p>Des études animales contrôlées appuient ces observations. Des souris mâles CBA ayant reçu une irradiation corporelle totale de 3 Gy ont développé davantage de cancers, principalement des leucémies myéloïdes, des lymphomes et des tumeurs du foie, lorsqu'elles étaient obèses sous régime riche en graisses et sédentaires. L'exercice tout au long de la vie après l'exposition atténuait cet effet. Plusieurs études chez les rongeurs ont montré que la restriction calorique prolongeait l'espérance de vie sans cancer, surtout pour la leucémie. Chez le rat, les graisses alimentaires présentaient une interaction supramultiplicative avec le rayonnement pour le cancer du sein. Les régimes riches en graisses augmentent aussi le stress oxydatif, l'inflammation et les lésions de l'ADN.</p>
<p>Les auteurs destinent ces recommandations aux patients en radiothérapie, aux travailleurs exposés et aux personnes exposées lors d'accidents, en particulier celles qui souffrent d'anxiété. Les conseils essentiels comprennent éviter ou arrêter de fumer en priorité absolue, la gestion progressive d'un poids sain, l'activité physique, la modération de l'alcool et un suivi bienveillant. Ils soulignent que les changements de mode de vie réduisent le risque sans pouvoir l'éliminer, et que les effets diffèrent selon la localisation du cancer. Ils appellent également à des messages non stigmatisants et à un soutien institutionnel afin de garantir la faisabilité et l'équité.</p>
Principales conclusions
- WHO's recent assessment attributes close to 40% of all cancers to modifiable risk factors, mainly tobacco, alcohol, high BMI, inactivity and UV radiation
- A diet rich in fruit and yellow-green vegetables was associated with 8-25% lower radiation-related cancer risk (multiplicative effect), depending on site, in Life Span Study atomic bomb survivors
- Later Life Span Study analyses found smoking potentiates radiogenic lung cancer submultiplicatively, similar to radon plus smoking, and the effect appeared even when smoking began after exposure
- Hepatitis C, but not hepatitis B, potentiated the risk of radiation-related liver cancer in atomic bomb survivors
- In CBA mice given 3 Gy total body irradiation, high-fat-diet obesity and a sedentary lifestyle increased cancer, while lifelong post-exposure exercise attenuated it
- Caloric restriction extended cancer-free lifespan in irradiated rodents across several studies, mostly for leukemia, even when started after irradiation
- In irradiated rats, dietary fat showed a supramultiplicative interaction with radiation for breast cancer, while chemical carcinogens interacted multiplicatively
Méthodologie
Il s'agit d'une revue narrative de perspective, non systématique, et non d'une étude primaire. Les auteurs se sont appuyés sur les rapports de l'ICRP et du BEIR, sur les analyses de la Life Span Study portant sur les survivants japonais des bombes atomiques, ainsi que sur une sélection d'expériences menées chez le rongeur concernant l'obésité, l'alimentation, la restriction calorique et l'exercice. Il n'y a eu ni protocole de recherche formel, ni évaluation de la qualité des études, ni méta-analyse, et aucune nouvelle donnée ni analyse statistique n'a été produite. Les tailles d'échantillon et les valeurs de p proviennent des études citées et ne sont pas regroupées.
Limites de l'étude
Les auteurs soulignent que les données humaines sur les effets du mode de vie après l'exposition sont rares et opportunistes, et proviennent en grande partie d'une seule cohorte (la Life Span Study). Ces données sont observationnelles et sujettes aux facteurs de confusion. Les preuves diffèrent selon le site du cancer, les résultats concernant les facteurs reproductifs sont incohérents, et l'on ignore si une modification du mode de vie peut influer sur la baisse du risque relatif excédentaire avec l'âge atteint. Une grande partie des preuves à l'appui provient d'études menées chez le rongeur, et la revue elle-même est narrative plutôt que systématique.
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