Les catéchines du thé vert montrent de réels bénéfices cliniques dans 17 essais

Le thé vert est la deuxième boisson la plus consommée dans le monde après l'eau, et ses polyphénols bioactifs — en particulier l'épigallocatéchine-3-gallate (EGCG) — font l'objet d'études précliniques depuis des décennies. Cette revue de 2025 signée Ferrari et Naponelli (Université de Parme) adopte une approche différente : elle se concentre exclusivement sur les données récentes issues d'essais cliniques, en identifiant et analysant de manière systématique 17 études menées chez l'homme. Ces essais ont été répartis en cinq domaines thématiques : toxicité et détoxification, pharmacocinétique des médicaments, fonction cognitive, effets anti-inflammatoires et antioxydants, et obésité et santé métabolique. Cette structure permet aux cliniciens et aux chercheurs d'évaluer les bénéfices et les risques de l'EGCG avec un niveau de spécificité clinique rarement atteint dans les revues portant plus largement sur les polyphénols.

Sur la question cruciale de l'hépatotoxicité, la revue fournit des données granulaires de relation dose-réponse. Quelle que soit la formulation, aucun effet hépatique indésirable n'a été observé à des doses d'EGCG inférieures ou égales à 676 mg/jour. Au-delà de 800 mg/jour, en revanche, des élévations des enzymes hépatiques sont apparues dans plusieurs populations. Un essai de référence conduit par Dostal et al. (2015) auprès de 799 femmes ménopausées a recensé, dans le groupe traité par extrait de thé vert, 43 événements hépatiques de grade 1, 7 de grade 2, 6 de grade 3 et 1 de grade 4, contre seulement 4 événements de grade 1 dans le groupe placebo. Un point essentiel : la forme galénique joue un rôle déterminant. Une dose de 843 mg/jour administrée sous forme de boisson au thé vert n'a entraîné aucune hépatotoxicité sévère, tandis que la même dose sous forme de gélules en bolus a provoqué des taux plus élevés d'élévation des enzymes hépatiques. Des modifications des biomarqueurs hépatiques sont apparues dès 10 jours lorsque des hommes en bonne santé consommaient 800 mg/jour d'EGCG à jeun. Tous les effets indésirables ont régressé à l'arrêt du traitement.

Une observation pratique majeure concerne la pharmacocinétique. L'EGCG est un inhibiteur connu des transporteurs intestinaux de médicaments et des enzymes du cytochrome P450, ce qui signifie que sa co-administration avec des médicaments thérapeutiques peut modifier de façon significative leurs concentrations plasmatiques. La revue souligne que les cliniciens prenant en charge des patients qui utilisent des extraits de thé vert en complément devraient évaluer les interactions potentielles, en particulier avec les médicaments à fenêtre thérapeutique étroite. Il s'agit là d'un aspect de sécurité sous-estimé, tant en pratique clinique conventionnelle qu'en médecine intégrative.

Le domaine de la fonction cognitive a livré des résultats notables dans des populations à risque spécifiques. Les essais portant sur des personnes présentant un trouble cognitif léger ou un dysfonctionnement métabolique ont mis en évidence des améliorations de l'attention, de la mémoire de travail et de la vitesse de traitement de l'information avec la supplémentation en EGCG, bien que les tailles d'effet aient varié. La revue note que la capacité de l'EGCG à traverser la barrière hémato-encéphalique — certes de façon peu efficace par voie orale — est probablement à l'origine de ces effets, via la suppression de la neuroinflammation par inhibition des voies JAK/STAT et NF-κB, la réduction des marqueurs de stress oxydatif incluant le malondialdéhyde, et l'augmentation de l'activité de la superoxyde dismutase.

Concernant l'inflammation et la santé métabolique, les formulations topiques d'EGCG se sont révélées la voie d'administration la plus régulièrement efficace, en contournant la dégradation gastro-intestinale et le métabolisme hépatique de premier passage qui limitent la biodisponibilité orale à moins de 1 % sous forme active. Dans les essais menés sur l'obésité, la supplémentation en EGCG a entraîné des améliorations modestes mais mesurables du poids corporel, de la glycémie à jeun et du profil lipidique. Les auteurs soulignent que, la biodisponibilité de l'EGCG étant très sensible aux polymorphismes génétiques des enzymes de métabolisation (notamment les variants COMT et UGT), les essais futurs devraient intégrer un génotypage des participants afin de mieux interpréter les données d'efficacité ainsi que les biomarqueurs d'atteinte hépatique. Cette lacune est identifiée comme un manque majeur dans les données probantes actuelles et une priorité pour la conception des futures études.