BPC 157 défend contre le cancer et la neurodégénérescence en maîtrisant l'angiogenèse et l'oxyde nitrique

**Pourquoi c'est important :** BPC 157 est un pentadécapeptide synthétique dérivé du suc gastrique humain, largement étudié dans des modèles précliniques pour la cicatrisation, la protection des organes et la neuroprotection. Une revue de littérature de 2025 par Józwiak et al. a soulevé des préoccupations selon lesquelles les propriétés pro-angiogéniques et stimulatrices du NO de BPC 157 pourraient théoriquement favoriser le cancer et les maladies neurodégénératives. Ce texte réfutatif du principal groupe de recherche sur BPC 157 à l'Université de Zagreb conteste directement ces conclusions.

**Ce qui a été avancé et examiné :** Les auteurs répondent de manière systématique à trois allégations principales : (1) que BPC 157 favorise une angiogenèse néfaste conduisant à la tumorigenèse ; (2) qu'il stimule le NO et l'eNOS de façon à générer des radicaux libres délétères ; et (3) que ces mécanismes pourraient aggraver la neurodégénérescence. S'appuyant sur des décennies de recherche préclinique, ils invoquent le modèle de néovascularisation cornéenne de Folkman comme référence — arguant que les véritables agents angiogéniques pro-tumoraux induisent une néovascularisation cornéenne, alors que BPC 157 produit l'effet inverse, en la prévenant activement et en préservant la transparence cornéenne.

**Principaux résultats cités :** BPC 157 (2 ng/mL–2 µg/mL) administré sous forme de gouttes oculaires a favorisé la cicatrisation d'ulcères cornéens et supprimé la néovascularisation chez tous les rats traités. Dans des lignées cellulaires de mélanome humain, il a inhibé les effets du VEGF in vitro. Chez la souris, il a substantiellement réduit les métastases pulmonaires du mélanome B-16. Dans des modèles d'adénocarcinome du côlon C26, il a prolongé la survie, corrigé la fonte musculaire et réduit les taux d'IL-6 et de TNF-alpha. Concernant le NO, BPC 157 a démontré un effet bidirectionnel dépendant du contexte — contrecarrant à la fois l'inhibition de la NOS (hypertension induite par le L-NAME) et la suractivation de la NOS (hypotension induite par la L-arginine) — tout en réduisant de manière constante les marqueurs de peroxydation lipidique (MDA via le test TBARS) sur plus de 80 cibles expérimentales. Dans des modèles animaux de maladie de Parkinson et d'Alzheimer (MPTP, réserpine, halopéridol, AVC), BPC 157 a contrecarré les tremblements, l'akinesie, la catalepsie, les lésions cérébrales et les dysfonctions cognitives.

**Implications :** Les auteurs présentent BPC 157 comme opérant selon les principes de cytoprotection (modèle de Robert et Szabo), supprimant sélectivement l'angiogenèse pathologique et la cytotoxicité du NO tout en préservant leurs rôles protecteurs tissulaires. Les voies de signalisation impliquées comprennent VEGFR2-Akt-eNOS et Src-Caveolin-1-eNOS. Cela positionne BPC 157 comme un agent modulateur, et non dérégulateur, avec un potentiel en oncologie, neurologie et cicatrisation.

**Mises en garde :** Il s'agit d'un commentaire/texte réfutatif, et non d'une étude primaire. Les preuves citées reposent principalement sur des modèles précliniques chez le rongeur, et aucune donnée d'essai clinique humain n'est présentée. Les données non publiées sur les métastases du mélanome mentionnées nécessitent une vérification indépendante avant de pouvoir en tirer des conclusions.