Le risque de cancer de l'estomac lié à l'alcool clarifié à partir de 2 millions de personnes dans 20 cohortes

Le cancer de l'estomac demeure l'une des principales causes de décès liés au cancer dans le monde, et la compréhension de ses facteurs de risque modifiables est essentielle pour la prévention et l'optimisation de l'espérance de vie en bonne santé. Bien que l'acétaldéhyde, métabolite cancérigène de l'alcool, soit reconnu comme un facteur déclenchant de plusieurs cancers, son rôle dans la carcinogenèse gastrique restait incertain — une lacune que cette étude de référence s'est attachée à combler.

Les chercheurs ont regroupé des données individuelles issues de 20 cohortes prospectives dans le cadre du Pooling Project of Prospective Studies of Diet and Cancer, englobant 2 009 951 participants et 8 357 cas incidents d'adénocarcinome gastrique invasif. Le suivi moyen variait de 9 à 29 ans selon les cohortes. Des modèles de régression de Cox ont été utilisés pour évaluer les associations entre la consommation d'alcool et le risque global de cancer de l'estomac, ainsi que ses sous-types anatomiques et histologiques, avec ajustement pour les principaux facteurs de confusion.

Au niveau populationnel, l'association entre la consommation d'alcool et le cancer de l'estomac s'est révélée faible et non significative. Les grands consommateurs d'alcool (≥ 30 g/jour) présentaient un hazard ratio de seulement 1,06 par rapport aux consommateurs modérés (0,1 à < 5 g/jour). Toutefois, les analyses en sous-groupes ont révélé une hétérogénéité importante. Les non-fumeurs présentaient un risque accru de 20 % en cas de consommation élevée d'alcool (HR 1,20), tout comme les participants des cohortes asiatiques (HR 1,21). Sur le plan anatomique, les cancers du fundus, du corps et de la grande courbure montraient des associations positives modestes, tandis que les cancers non cardials à localisation distale n'en présentaient pas. Aucune différence significative n'a été observée entre les sous-types histologiques de type diffus et intestinal.

Ces résultats ont des implications pratiques. Le résultat globalement nul apparent reflète vraisemblablement un effet de confusion lié au tabagisme, qui élève indépendamment le risque de cancer de l'estomac et peut masquer ou interagir avec les effets de l'alcool. Chez les non-fumeurs, le signal lié à l'alcool est plus net. Pour les populations asiatiques — qui présentent des taux plus élevés du variant de l'aldéhyde déshydrogénase altérant l'élimination de l'acétaldéhyde — le risque accru s'aligne sur une plausibilité biologique.

Les réserves à formuler incluent le fait que ce résumé repose uniquement sur l'abstract, que la consommation d'alcool autodéclarée peut introduire des erreurs de mesure, et qu'un effet de confusion résiduel ne peut être exclu dans des données observationnelles.