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Una bacteria del intestino de una rana arborícola japonesa eliminó todos los tumores de colon en ratones tras una sola dosis intravenosa, con mejores resultados que el anti-PD-L1 y la doxorrubicina en este modelo.
Un nuevo inhibidor de ZDHHC2, TTZ1, restablece ACSL4 y desencadena ferroptosis, lo que vuelve a sensibilizar a la enzalutamida los tumores de próstata resistentes en modelos celulares y murinos.
En las células cancerosas sensibles a la ferroptosis, los filamentos de actina nucleares se forman a medida que las células se acidifican, y las condiciones alcalinas los bloquean. Parecen ser un efecto secundario de la ferroptosis, no una causa.
Un cribado con CRISPR muestra que la riboflavina estabiliza FSP1, un escudo contra la ferroptosis. El análogo de la riboflavina, la roseoflavina, lo desactiva y sensibiliza a las células cancerosas a la ferroptosis.
En 12 modelos de dieta en ratones, la respuesta al tratamiento anti-PD-1 varió según la dieta, pero no mostró una asociación significativa con las medidas metabólicas. Por separado, *L. johnsonii* junto con una dieta obesogénica promovió la regresión tumoral en ratones libres de gérmenes.
Un ensayo japonés de fase I-II combina antibióticos y trasplante de heces de donante con inhibidores de puntos de control inmunitario en el cáncer de esófago y de estómago avanzado.
Investigadores de RIKEN utilizan el monóxido de carbono que producen las células tumorales para activar un catalizador de paladio que fabrica fármacos tóxicos dentro de las propias células cancerosas, sin afectar a las sanas.
Un anticuerpo contra la miostatina, el freno del crecimiento muscular, preservó el hueso, aumentó la masa muscular y redujo la carga tumoral ósea en modelos murinos de cáncer de mama.
Una revisión publicada en CA Cancer J Clin muestra cómo las alteraciones en *ESR1*, *PIK3CA* y *RB1*, los subtipos de RNA y las preferencias de las pacientes guían hoy cada etapa de la atención del cáncer de mama metastásico con receptores hormonales positivos y HER2 negativo.
Profundiza más allá del modelo de pulso y retroalimentación para analizar cómo p53 elige sus genes diana, la genética en ratones que explica el costo para el envejecimiento y la selección clonal que permite que un sistema protector dé origen a cánceres posteriores. Incluye un balance honesto de lo que se ha demostrado, y de lo que no, en humanos.
Bloquear una enzima tumoral potenció la capacidad de las células inmunitarias para destruir células cancerosas en ratones y en modelos tumorales derivados de pacientes, lo que apunta a una posible diana para la inmunoterapia contra el cáncer.
p53 funciona como un circuito de retroalimentación rápida en el que el momento de su actividad, y no solo su nivel, determina el destino de una célula. Descubre cómo ese cableado explica tanto la protección frente al cáncer como el costo que tiene para los tejidos que envejecen.
