Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten mehrere Auslöser der Neurodegeneration bekämpfen – von der Proteinaggregation bis zur Neuroinflammation.
Eine 26-wöchige RCT zeigt, dass Henagliflozin Telomere verlängert, immunologische Zytotoxizitätsmarker steigert und den Stoffwechsel bei T2DM-Patienten in Richtung Anti-Aging-Stoffwechselwege verschiebt.
Spontane chromosomale Reparatur in Blutstammzellen korrigiert eine Telomer-verkürzende Mutation und liefert Hinweise für künftige Gentherapien.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 35 Studien zeigt unterschiedliche Muster der kognitiven Alterung und die Schutzfaktoren, die den Geist bis ins hohe Alter scharf halten.
Wissenschaftler haben das epididymale Altern bei Primaten mithilfe seneszenzresistenter Stammzellen rückgängig gemacht, die den protektiven FOXO1-LHX1-Signalweg wiederherstellen.
Tauchen Sie tiefer in die biochemischen Mechanismen ein, die Folat, SAM und DNA-Methylierung verbinden – und erfahren Sie, wie Störungen in diesem Netzwerk die messbare biologische Alterung beschleunigen.
Eine UK-Biobank-Studie mit 185.000 Frauen verknüpft den Zeitpunkt einer Hormontherapie mit dem Demenzrisiko – den stärksten Schutz bietet ein Beginn im Alter zwischen 51 und 56 Jahren.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Krebszellen nach der Unterdrückung von Onkogenen in einen seneszenten Zustand übergehen, metabolisch aktiv bleiben und darauf vorbereitet sind, einen resistenten Tumorückfall zu begünstigen.
RTR 242 zielt darauf ab, die mit dem Altern verloren gegangene lysosomale Funktion und Autophagie wiederherzustellen. Eine Phase-1-Studie mit 108 Probanden bei höheren Dosierungen wird derzeit rekrutiert.
Ein neues Review kartiert, wie geroprotekcive Wirkstoffe – von GLP-1-Agonisten bis zu Rapamycin – alternde Augen beeinflussen und dabei sowohl schützende als auch besorgniserregende Signale offenbaren.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt NMJ-Dysfunktion als frühen, gemeinsamen Mechanismus hinter Sarkopenie, ALS und neuromuskulären Erkrankungen – mit aufkommenden therapeutischen Zielstrukturen.
Gealterte goldene Stachelmäuse widerstehen funktionalem Abbau und chronischer Entzündung – Clusterin in Makrophagen wird als therapeutisches Langlebigkeitsziel identifiziert.
