Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine einzelne 10-minütige Hochintensitäts-Intervalleinheit löst eine VDR-Hochregulierung im alternden Muskel aus – die Quelle sind jedoch Satellitenzellen und Makrophagen, nicht die Muskelfasern selbst.
Ein neu identifizierter immun-metabolischer Schalter in testikulären Makrophagen beschleunigt das männliche reproduktive Altern – und Forscher haben Wege gefunden, diesen umzukehren.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Spermin redoxaktives Eisen direkt neutralisiert und damit ein zentrales Paradoxon in der polyamingetriebenen Langlebigkeitsbiologie auflöst.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen niedrige Spermidin-Spiegel mit unkontrollierter Mitophagie in alternden Speicheldrüsen – und zeigen, dass eine Wiederherstellung des Spermidins die Mitochondriengesundheit retten kann.
Mitochondrien reichern in alternden Herzen toxische zuckerabgeleitete Verbindungen an, blockieren Lysosomen und lösen entzündliche Seneszenz in Kardiomyozyten aus.
Manipulierte Gold-Nanokäfige, die mit bakteriellen Membranen beschichtet sind, transportieren entzündungshemmende Wirkstoffe gezielt in dysfunktionale gealterte Makrophagen und stellen deren Immunfunktion wieder her.
Die Blockierung von 15-PGDH bei älteren Mäusen erweitert den Bestand an Blutstammzellen und beschleunigt die Erholung nach einer Transplantation, ohne die normale Blutbildung zu beeinträchtigen.
Ein Dekokt der traditionellen chinesischen Medizin hemmt ein wichtiges Seneszenz-Enzym und bietet neue Hoffnung für die schwere Gelenkerkrankung, von der Frauen nach der Menopause betroffen sind.
Wissenschaftler identifizieren die Seneszenz von Makrophagen als entscheidende Barriere für die Sehnen-Knochen-Heilung nach Kreuzband-OP – und zeigen, dass die CD14-Hemmung diese umkehrt.
Forscher identifizieren seneszente Osteoblasten und Th17-Zellen als zentrale Treiber der Kieferknochendestruktion und zeigen, dass Senolytika den Schaden rückgängig machen können.
Ein häufig in Sonnenschutzmitteln enthaltener UV-Filter treibt die Progression von Osteoarthritis voran, indem er einen zellulären Alterungspfad in Knorpelzellen aktiviert.
Erste Studie, die Seneszenz in Mastzellen vollständig charakterisiert, enthüllt einen stark proinflammatorischen SASP, der altersbedingte Entzündungen in vivo verschlimmert.
