Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Bereits vorhandene Immunalterungssignaturen – nicht nur das chronologische Alter – sagen vorher, wer einen schweren COVID-19-Verlauf entwickelt, wie neue Forschungsergebnisse zeigen.
Ein umfassender Überblick zeigt, wie die Eisenhomöostase die Gehirngesundheit vom Säuglingsalter bis ins hohe Alter steuert und die Entstehung von Alzheimer und Parkinson begünstigt.
B-Zell-Lymphom treibt junge T-Zellen rasch in einen molekular und epigenetisch gealterten Zustand, während wirklich alte T-Zellen sich merkwürdigerweise als resistent erweisen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Elamipretid Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet und die Bioenergetik bei Alterung und Krankheit wiederherstellt.
MOTS-c, ein im mitochondrialen DNA kodiertes Peptid, nimmt mit dem Alter ab und kann möglicherweise die Seneszenz der β-Zellen verhindern, um sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes hinauszuzögern.
Eine 38-Plex-Imaging-Studie zeigt, wie Mikroglia sich entlang eines kontinuierlichen Aktivierungsspektrums bei der Alzheimer-Krankheit verschieben, mit wichtigen Proteinveränderungen in der CA1-Region.
Eine neue systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass Kreatin bei älteren Erwachsenen mit kognitiven Vorteilen verbunden ist – insbesondere in den Bereichen Gedächtnis und Aufmerksamkeit –, obwohl hochwertige klinische Studien noch ausstehen.
Eine wegweisende schwedische Kohortenstudie verfolgte 427 Personen vom 16. bis zum 63. Lebensjahr und zeigte, dass die körperliche Leistungsfähigkeit in den 20ern bis 30ern ihren Höhepunkt erreicht und danach abnimmt – ein Muster, das dem von Spitzensportlern entspricht.
Eine umfassende Übersichtsarbeit bestätigt, dass regelmäßige körperliche Betätigung – in allen Formen – das Risiko chronischer Krankheiten deutlich senkt und die gesunde Lebensspanne verlängert.
Wissenschaftler identifizieren Pannexin1 als Calcium-Leckkanal im endoplasmatischen Retikulum, der nach akuter Verletzung zelluläre Seneszenz und Nierenvernarbung auslöst.
Eine wegweisende Theorie besagt, dass Tumorsuppressionsmechanismen wie zelluläre Seneszenz das Altern unbeabsichtigt beschleunigen, indem sie die Gewebeerneuerung einschränken.
Blutstammzellen ohne DNMT3A erlangen Telomerase-Aktivität und unbegrenzte Selbsterneuerungsfähigkeit – und enthüllen damit einen nicht-kanonischen Langlebigkeitsmechanismus bei der klonalen Alterung.
