Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Ein Kardiologe der Duke University plädiert für eine „Trifecta" bedeutsamer Therapieziele – Symptome, Funktionsfähigkeit und Krankheitsmodifikation – bei der Behandlung von HCM.
Stanford-Forscher kartieren, wie Myosin-Inhibitoren den molekularen Motor des Herzens ansteuern – und eröffnen damit einen klareren Weg zur Behandlung der häufigsten erblichen Herzerkrankung.
Eine große monozentrische Studie kartiert den raschen und schwerwiegenden Anstieg von Stoffwechsel- und Nierenerkrankungen nach Herztransplantationen bei Erwachsenen und Kindern.
Forscher identifizieren ATF3 als zentralen Regulator der Alterung glatter Gefäßmuskelzellen und zeigen, dass Terazosin, ein bereits zugelassenes Medikament, diesen wiederherstellen kann.
Ein neu identifizierter molekularer Schalter schützt versagende Herzen, indem er Mitophagie aktiviert und Ferroptose über den Cav-1/PINK1/Parkin-Signalweg blockiert.
Eine große VA-Kohorte findet einen J-förmigen Schutzeffekt bei Herzerkrankungen, jedoch einen linearen Anstieg des Krebsrisikos – selbst bei moderatem Alkoholkonsum.
Neues Forschung zeigt: Gealtertes Herzmuskelgewebe verstärkt Herzschäden durch chronisch intermittierende Hypoxie über Drp1-vermittelte mitochondriale Fragmentierung.
Ein neuartiges RNA-Methyltransferase-Enzym, METTL7B, reduziert Bluthochdruck und vaskuläre Umbauprozesse – und ein FDA-zugelassenes Augentropfen-Medikament aktiviert es.
Ortsspezifische Glykierung von Apolipoprotein AI deaktiviert die Cholesterin-Clearance-Funktion von HDL und fördert Atherosklerose bei Typ-2-Diabetes.
Eine 15-jährige Harvard-Studie zeigt, dass Herzinfarkt-Überlebende im obersten Quintil der Ernährungsqualität deutlich niedrigere Sterblichkeitsraten über 8 gesunde Ernährungsmuster hinweg aufwiesen.
Die Evolution hat nicht damit gerechnet, dass Frauen 30 oder mehr Jahre nach der Menopause leben. Eine neue Übersichtsarbeit erklärt, wie diese Diskrepanz Herzerkrankungen begünstigt.
Ein einfacher Bluttest, der die Kopienzahl der mitochondrialen DNA misst, kann eine frühe diastolische Herzfunktionsstörung anzeigen – insbesondere bei gebrechlichen älteren Patienten.
