Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
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Sechs führende Forscher analysieren mitochondriale Gesundheit, Laktat-Signalübertragung und warum Typ-2-Diabetes weitaus reversibler ist, als bisher angenommen.
Phase-3-Studie vergleicht das Biosimilar-Insulin LY2963016 mit Lantus bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes unter Basal-Bolus-Therapie.
Eine Post-hoc-Analyse von REDEFINE 1 zeigt, dass CagriSema mehr Teilnehmer in den Bereich eines gesunden BMI und gesunder Taillen-zu-Körpergröße-Zielwerte bringt und dabei kardiometabolische Marker verbessert.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass Semaglutid die Wahrscheinlichkeit einer NASH-Remission mehr als verdoppelt, mit bedeutsamen Gewichts- und Stoffwechselverbesserungen – die Auswirkungen auf die Fibrose bleiben jedoch unklar.
Thomas DeLauer analysiert Sauna, Kälteexposition, resistente Stärke, HIIT und Fasten als Werkzeuge zur Reaktivierung von Stammzellen und zur Stoffwechselumstellung.
Ein Erratum wurde für eine Cell-Metabolism-Studie aus dem Jahr 2017 herausgegeben, die beschreibt, wie circadiane Uhrproteine mit HIF1α interagieren, um den Energiestoffwechsel der Skelettmuskulatur zu regulieren.
Forscher identifizierten ein niedermolekulares Wirkstoffmolekül, das gleichzeitig NAMPT hemmt und SIRT1 aktiviert, den NAD+-Spiegel erhöht und den Krebsstoffwechsel umprogrammiert.
Adipositas verschlechtert akute Nierenschäden durch hexokinase-2-gesteuerte metabolische Umprogrammierung drastisch – und die Blockierung dieses Enzyms könnte Schutz bieten.
Ein vorgeschlagenes integriertes klinisches Studiendesign verknüpft kardiorenale, Leber- und Stoffwechselerkrankungen – Erkrankungen, die häufig gemeinsam auftreten und den Alterungsprozess beschleunigen.
Ein in Cell Metabolism veröffentlichtes Erratum aktualisiert eine Studie aus dem Jahr 2024, die berichtet, dass die Hemmung des deubiquitylierenden Enzyms RPN11 die nichtalkoholische Fettlebererkrankung in experimentellen Modellen verbessert.
Eine 16-wöchige RCT zeigt, dass Metformin den postprandialen Blutzucker nach hochintensivem Training bei Patienten mit metabolischem Syndrom erhöht und damit wesentliche Trainingsvorteile zunichte macht.
Forscher der Princeton University zeigen, dass Fettleibigkeit Hyperglykämie durch den Wettbewerb von Fettsäuren mit Glucose um die Oxidation antreibt – eine Neuinterpretation der Insulinresistenz.
