Type 1 and type 2 diabetes, insulin resistance, glucose metabolism, and metabolic health
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Ein Erratum vom August 2026 im NEJM, das einen Perspektivartikel vom April 2026 mit dem Titel „GLP-1-Rezeptoragonisten und Essstörungen – Grund zur Besorgnis" korrigiert.
Ein multi-omischer Atlas von 4 Millionen Pankreaszellen deckt zelluläre Plastizität, Beta-Zell-Subtypen und epigenetische Veränderungen auf, die Typ-2-Diabetes vorantreiben.
Eine groß angelegte Studie unter realen Bedingungen zeigt, dass metabolische Chirurgie das Herzerkrankungsrisiko weitaus stärker senkt als Semaglutid – unabhängig vom Diabetesstatus.
Eine abgeschlossene Studie untersucht, ob zwei Diabetesmedikamente die kardiovaskulären und metabolischen Folgen einer Immunsuppression nach Transplantation sicher umkehren können.
Eine einzige Aminosäure, Leucin, unterdrückt den Abbau von Proteinen der äußeren Mitochondrienmembran, erweitert die mitochondriale Kapazität und verbessert die metabolische Atmung.
Eine Analyse von Krankenkassendaten mit 22.000 Patienten zeigt, dass 68 % der Tirzepatid-Anwender die Behandlung 6 Monate lang fortsetzten und dabei eine Körpergewichtsreduktion von ~10,5 % erzielten.
Eine neue Übersichtsarbeit analysiert die metabolischen Anpassungen hinter dem GLP-1RA-induzierten Gewichtsverlust und die biologischen Kräfte, die nach Behandlungsende zur Gewichtszunahme führen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine Reduzierung der Aktivität des mitochondrialen Komplex I Endothelzellen vor lipotoxischen Schäden schützt, die mit Adipositas und Diabetes in Verbindung stehen.
Die Exposition gegenüber BPA und BPS stört die Mitophagie über den ERα/AMPK/ULK1-Signalweg und verursacht Muskelschwund sowie eine beeinträchtigte Glukoseverstoffwechselung bei männlichen Mäusen.
Eine japanische landesweite Studie mit 298.000 Typ-2-Diabetikern zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten im Vergleich zu SGLT2-Inhibitoren kein erhöhtes Darmverschlussrisiko aufweisen.
Eine 12-wöchige Studie untersucht, ob Milchprotein nach dem Training die durch Metformin gehemmte mitochondriale Biogenese bei älteren Erwachsenen mit Prädiabetes wiederherstellen kann.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass GLP-1-Rezeptoren in Keratinozyten, Fibroblasten und der Hautgefäßversorgung exprimiert werden – was darauf hindeutet, dass GLP-1-Medikamente direkt auf die Haut wirken könnten.
