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Forscher entdecken, dass überschüssige Glukose die Glykokalyx-Hülle von Krebszellen verdickt und Tumoren so dabei hilft, sich vor Immunzellen zu verbergen – und identifizieren ein Protein-Ziel, um diesen Effekt umzukehren.
Eine abgeschlossene, vom NCI geförderte Phase-II-Studie untersucht die Fähigkeit von Bevacizumab, die Blutversorgung seltener, rezidivierender Ovarialtumoren zu unterbrechen.
Eine abgebrochene Phase-2-Studie untersuchte, ob die Kombination zweier Chemotherapeutika mit Avastin das Rückfallrisiko bei Frauen mit persistierendem Brustkrebs nach neoadjuvanter Chemotherapie senken kann.
Eine randomisierte Phase-II-Studie verglich zwei Cisplatin-basierte Therapieschemata bei NSCLC-Patienten mit hoher Thymidylat-Synthase-Expression – wurde jedoch vorzeitig abgebrochen.
Ein umfassender Überblick über die Erstlinientherapie des Myeloms zeichnet den Weg von Melphalan zu immuntherapiegesteuerten, biologisch geleiteten behandlungsfreien Remissionen nach.
Eine Phase-1-Studie zeigt, dass L-Glutamin in Kombination mit Gemcitabin/nab-Paclitaxel die Ansprechraten nahezu verdoppelt und das Gesamtüberleben im Vergleich zu alleiniger Chemotherapie verdreifacht.
Dr. Brad Stanfield erklärt, wie personalisierte Krebsimpfstoffe funktionieren, warum frühe Versuche scheiterten und was der erste Erfolg in Phase 3 für Patienten bedeutet.
Eine abgeschlossene, vom NCI geförderte Phase-II-Studie untersucht die duale Angiogenese- und mTOR-Blockade bei Frauen mit rezidivierendem oder persistierendem Endometriumkarzinom.
Eine abgeschlossene Phase-I-Studie untersucht Dosierung, Nebenwirkungen und Biomarker von T-DM1 bei Frauen mit inoperablem HER2-positivem metastasiertem Brustkrebs.
Eine Phase-2/3-Studie testet MAGE-A3- und NY-ESO-1-Peptidimpfstoffe in Kombination mit Chemotherapie und Stammzelltransplantation zur Behandlung des multiplen Myeloms.
Ein häufiger FPR1-Polymorphismus beeinträchtigt dendritische Zellen und beschleunigt die Krebsentstehung. Die Blockade von MAPK p38α stellt die Immunüberwachung bei Mäusen vollständig wieder her.
Die Blockierung des Enzyms LOX stört den Mitochondrienstoffwechsel beim triple-negativen Brustkrebs und macht Tumore dadurch neu anfällig für eine auf Ferroptose basierende Abtötung.
