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Der Argininspiegel steuert direkt die MHC-Klasse-I-Immunpräsentation und verbindet über einen Codon-Translations-Mechanismus die Ernährung mit der Krebsabwehr und der viralen Immunität.
Eine detaillierte Übersichtsarbeit zeigt, wie DNA-Methylierung und Histonmodifikationen die Matrixmetalloproteinasen regulieren, die die Krebsmetastasierung vorantreiben – und weist dabei auf neue therapeutische Zielstrukturen hin.
Eine multizentrische Studie mit 1.965 Teilnehmern zeigt, dass die ctDNA-Methylierung die Mutationsanalyse bei der Früherkennung von HCC deutlich übertrifft und einen einfachen Zwei-Gen-Bluttest ermöglicht.
Ferroptose – ein eisenabhängiger Zelltodmechanismus – könnte still und leise die T-Zellen außer Gefecht setzen, die eigentlich Krebstumoren bekämpfen sollen.
Wissenschaftler identifizieren Dusp5 und Zfp219 als zentrale Treiber altersbedingten T-Zell-Versagens und eröffnen damit neue Ansatzpunkte zur Wiederherstellung der Krebsimmunität bei älteren Patienten.
Ein neues Übersichtswerk kartiert den klinischen Fortschritt von Krebs-mRNA-Impfstoffen und hebt personalisierte Neoantigen-Ansätze als richtungsweisenden Durchbruch hervor.
Eine Dosiseskalationsstudie bewertet die Sicherheit und Pharmakodynamik von PF-04691502, einem dualen PI3K/mTOR-Inhibitor, bei erwachsenen Krebspatienten.
Nach einer PD-1-Immuntherapie produzieren Plasmazellen in Lungentumoren Antikörper, die auf citrullinierte Krebszellproteine abzielen – und ermöglichen so eine präzise CAR-T-Therapie.
Eine wegweisende Mausstudie belegt, dass vererbte Genetik sowohl das Krebsrisiko als auch die Tumorentwicklung beeinflusst – und erklärt, warum identische Expositionen bei manchen Menschen Krebs auslösen, bei anderen jedoch nicht.
Eine zirkuläre RNA im Nierenzellkarzinom stabilisiert einen Autophagie-Rezeptor, der MHC-I abbaut, CD8+-T-Zellen funktionell blind macht und so der Immunabwehr ermöglicht zu entkommen.
Der Abbau von Mitochondrien treibt das Fortschreiten des hepatozellulären Karzinoms voran — und neue zielgerichtete Therapien zielen darauf ab, diesen Prozess umzukehren.
Mitochondriale Dysfunktion treibt die T-Zell-Erschöpfung in Tumoren und chronischen Infektionen voran – ein neues Review kartiert therapeutische Zielstrukturen zur Wiederherstellung der immunologischen Killerkraft.
