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Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Krebs den Fettstoffwechsel umprogrammiert, um Sirtuin-Enzyme zu manipulieren, die Genexpression umzugestalten und das Tumorüberleben zu fördern.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Mitochondrien die Krebsprogression, Metastasierung und Erschöpfung von Immunzellen regulieren – und erschließt damit neue therapeutische Angriffspunkte.
UCSF-Ingenieure entwickeln universelle dendritische Zellen aus iPSCs, die mit Tumorantigenen „ausgestattet" werden, um eine skalierbare, personalisierte Krebsimpfstoffplattform zu schaffen.
Die neuartige Triazin-Gerüstverbindung 9b zeigt selektive krebshemmende Aktivität in drei Krebszelllinien bei minimaler Toxizität gegenüber gesunden Zellen.
Die Wirkstoffverbindungen des Qinghuang-Pulvers reduzieren zelluläre Seneszenz und stellen den NAD+-Stoffwechsel in MDS-Knochenmarksstammzellen über die AMPK/EZH2-Signalgebung wieder her.
Blasenkrebs-Zellen rekrutieren schützende Makrophagen, um Cisplatin zu widerstehen – und die Blockade von PARP14 zerstört diesen Schutzschild.
Forscher kartierten funktionelle Mutations-Hotspots in 173 Krebsgenen bei fast 140.000 Patienten und verknüpften die Proteinstruktur mit tumorantreibenden Mutationen.
SIRT1-Aktivierung kehrt die durch Doxorubicin induzierte Seneszenz in Brustkrebszellen um, indem sie die Autophagie durch Suppression des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs entsperrt.
SIRT6, normalerweise ein Tumorsuppressor, fungiert beim intrahepatischen Cholangiokarzinom als onkogener Treiber, indem es den Glutaminstoffwechsel über GLUL neu verdrahtet.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Weltraumstrahlung die klonale Hämatopoese und hämatologische Erkrankungen auf gen- und geschlechtsspezifische Weise vorantreibt – männliche Mäuse sind am stärksten betroffen.
Ein neues Review zeigt auf, warum das Cholangiokarzinom der Immunabwehr entgeht, und skizziert aufkommende Strategien – von mRNA-Impfstoffen bis hin zu KI-gestützter Präzisionstherapie –, um dagegen vorzugehen.
Neue Übersichtsarbeit zeigt: Krebszellen breiten sich durch flexible Zwischenzustände aus – nicht durch einen binären Übergang –, was unsere Herangehensweise an Metastasen und Therapieresistenz grundlegend verändert.
