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Eine Phase-III-Studie untersucht, ob die Blockade von PAI-1 mit TM5614 die Immuntherapie-Sensitivität bei Melanom-Patienten wiederherstellen kann, die refraktär gegenüber Anti-PD-1-Behandlungen sind.
Ein weit verbreitetes Blutdruckmittel unterdrückt einen wichtigen Fibrose-Signalweg und bietet Krebspatienten, die unter strahleninduziertem Lungenschaden leiden, neue Hoffnung.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die einzigartigen molekularen Treiber und die Immunlandschaft thymischer neuroendokriner Tumoren und weist auf thymusspezifische Therapien hin.
Ein neu entdeckter Eisen-MSRA-Stoffwechselweg löst den Fettverlust aus, der bei Krebs-Kachexie beobachtet wird. Die Deletion von MSRA bei Mäusen reduziert den Muskelschwund und verlängert das Überleben.
Ein neuartiges IL-21-Zytokin-Mimetikum rekrutiert CD4-T-Zellen, damit KRAS-Inhibition dauerhafte Remissionen bei Bauchspeicheldrüsenkrebs bewirkt – einer historisch gesehen tödlichen Erkrankung.
CS18 zielt auf einen zentralen Krebskontrollknoten ab, stellt die Arzneimittelempfindlichkeit in resistenten Tumoren wieder her und verlangsamt das Wachstum in Tiermodellen.
PAI-1 fördert das Hautkrebswachstum durch Seneszenz, Immunsuppression und Angiogenese. Ein neuer Inhibitor hebt die Anti-PD-1-Resistenz bei Melanom auf.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie PAI-1 Melanome und andere Hauttumore fördert – indem es die Immunabwehr unterdrückt, tumorversorgende Blutgefäße nährt und die Wirksamkeit von Checkpoint-Inhibitoren abschwächt.
Amivantamab plus Lazertinib verlängerte die Gesamtüberlebenszeit bei asiatischen Patienten mit EGFR-mutiertem fortgeschrittenem NSCLC im Vergleich zu Osimertinib signifikant.
Columbia-Wissenschaftler haben *E. coli* so umprogrammiert, dass die Bakterien innerhalb solider Tumore Chemotherapeutika und Immunstimulanzien produzieren – und dabei bei Mäusen eine anhaltende systemische Immunität ausgelöst.
Eine 15-jährige Studie der Women's Health Initiative zeigt, dass Chemotherapie und ungesunde Lebensweisen bei älteren Brustkrebsüberlebenden zu dauerhaftem körperlichen Leistungsabbau führen.
Ein Proteogenomik-Ansatz kartiert Krebsmutationen auf Proteindomänen und offenbart eine Bedeutung, die über Analysen auf Gen- oder Hotspot-Ebene hinausgeht.
