Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Eine systematische Übersichtsarbeit von 78 Studien zeigt, wie strukturiertes körperliches Training die Gehirn-Muskel-Achse bei Parkinson neu gestaltet – von der Reduktion von α-Synuclein bis zur Umstrukturierung motorischer Schaltkreise.
Eine neue Übersichtsarbeit identifiziert die MERCS-Dysfunktion als zentralen Knotenpunkt, der zellulären Stress mit der Seneszenz von Gehirnimmunzellen bei Alzheimer-Erkrankung verbindet.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die neurobiologischen Mechanismen der sensorischen und elektrischen 40-Hz-Stimulation bei Alzheimer-Erkrankung und erklärt, warum die Ergebnisse so dramatisch variieren.
Die EPAD LCS rekrutierte 2.095 Erwachsene über 50, um Alzheimer-Biomarker vor der Entstehung einer Demenz zu kartieren und damit Präventionsstudien zu beschleunigen.
Die PROMED-EX-Studie liefert wichtige Erkenntnisse darüber, wie gezielte Ernährungsinterventionen eingesetzt werden können, um Mangelernährung zu bekämpfen und alternde Gehirne zu schützen.
Periphere dendritische Zellen aktivieren CD8+-T-Zellen, um ins Gehirn einzudringen und die Tau-Pathologie zu verschlimmern – ein neues therapeutisches Ziel bei Alzheimer.
Eine neue JAMA-Analyse hebt veränderbare Lebensstil- und Gesundheitsrisikofaktoren hervor, die möglicherweise bis zu 45 % der Demenzfälle weltweit verhindern könnten.
Neue Forschungsergebnisse in Nature Medicine identifizieren Genveränderungen in menschlichem Hirngewebe, die genetische und epigenetische Mechanismen mit schweren depressiven Störungen verknüpfen.
EEG-Analysen zeigen, dass OSA-Patienten, die nach der Behandlung noch schläfrig sind, gestörte Hirnrhythmen aufweisen, die mit Defiziten in Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Exekutivfunktionen in Verbindung stehen.
Eine abgeschlossene RCT untersucht, ob ein 6-monatiges Krafttrainingsprogramm die Gehirngesundheit bei kognitiv unauffälligen älteren Erwachsenen messbar verbessern kann.
Eine UCL-Studie mit 2.759 Teilnehmern ergab, dass anhaltende Armut im Erwachsenenalter mit schlechterer kognitiver Leistung im Alter von 53 Jahren und messbarem Gehirnschwund bis zum Alter von 70 Jahren verbunden ist.
Multiple Sklerose löst vorzeitige Gehirnalterung und zelluläre Seneszenz aus, verschlimmert Behinderungen und schränkt die Behandlungsmöglichkeiten für Patienten im fortschreitenden Alter ein.
