ADHS-Arzt warnt vor Cannabis und THC (Kurzvideo)
Ein kurzes Social-Media-Video von Max Lugavere mit der Warnung eines Klinikers über THC- und Cannabiskonsum. Detaillierte Inhalte konnten nicht verifiziert werden.
Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Ein kurzes Social-Media-Video von Max Lugavere mit der Warnung eines Klinikers über THC- und Cannabiskonsum. Detaillierte Inhalte konnten nicht verifiziert werden.
MC1R-Funktionsverlust-Varianten, die von über 60 % der Europäer getragen werden, sind mit einem um 30–50 % schnelleren motorischen Verfall bei Parkinson verknüpft.
Eine neue Übersichtsarbeit argumentiert, dass eine versagende RNA-Regulation – nicht nur Fehlfaltungen von Proteinen – eine grundlegende Ursache für altersbedingte neuronale Vulnerabilität ist.
Eine Studie zeigt, dass PANoptose den Verlust hippocampaler Neuronen bei Alzheimer antreibt – und dass Semaglutid den entscheidenden HIF-1-Signalschalter, der diesen Prozess steuert, neu ausbalancieren kann.
Die Kombination aus intermittierendem Fasten und Thymoquinon, dem Wirkstoff aus dem Schwarzkümmel, kehrte hippocampale Alzheimer-ähnliche Schäden bei Ratten um und steigerte Neurogenese sowie Autophagie.
Spinale Oligodendrozyten verändern ihren Stoffwechsel nach einer Verletzung und lösen dadurch eine Anhäufung von Amyloid-β42 aus, die chronische Schmerzen begünstigt – eine überraschende Verbindung zur Alzheimer-Pathologie.
Eine umfassende Umbrella-Review stellt massive Ergebnisheterogenität in MCI-Interventionsstudien fest und verhindert damit eine aussagekräftige Evidenzsynthese.
Ein neuer Übersichtsartikel zeigt, wie dieselben Dopaminneuronen bei Parkinson und Alzheimer unterschiedlich anfällig sind – und weist den Weg zu krankheitsspezifischen Therapien.
Eine Phase-1-Studie untersucht, ob das Fibrat-Medikament Gemfibrozil den microRNA-107-Spiegel erhöhen und den kognitiven Abbau bei präklinischem Alzheimer verhindern kann.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 11 klinischen Studien deckt eine hartnäckige Lücke zwischen Verbesserungen der Tau-Biomarker und einem tatsächlichen kognitiven Nutzen auf.
Ein neues Rahmenkonzept schlägt zwei ergänzende Hirnstimulationsstrategien vor, die den kognitiven Abbau verlangsamen, die Schlaganfall-Rehabilitation unterstützen und die neuronale Kapazität steigern könnten.
Die intermittierende Expression von Yamanaka-Faktoren in Hippocampus-Neuronen kehrte kognitive Defizite um und stellte die neuronale Synchronie in einem Tauopathie-Mausmodell wieder her.