Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Ein umfassendes Review zeigt, wie Gehirnentzündungen Neurodegeneration vorantreiben, und bewertet neue Therapieansätze, die das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen könnten.
Ein neu identifizierter neuronaler Signalweg baut Autophagie-Suppressoren ab, wenn Mitochondrien geschädigt sind, und bietet damit ein potenzielles therapeutisches Ziel bei Parkinson und ALS.
Eine neue biomimetische Nanopartikel-Plattform überquert die Blut-Hirn-Schranke und aktiviert gleichzeitig zwei Autophagie-Signalwege, um toxische Alzheimer-Proteine zu beseitigen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie die Hemmung von HDAC2 Neuroinflammation, Amyloidablagerungen und Tau-Pathologie bei der Alzheimer-Krankheit reduzieren könnte.
Borsantrazol, ein neuartiges trifunktionales niedermolekulares Wirkstoff, das oxidativen Stress bekämpft, verlängert die Überlebensdauer signifikant und verzögert den Krankheitsbeginn in einem ALS-Mausmodell.
Neurowissenschaftler Tommy Wood teilt evidenzbasierte Protokolle, um das Lernen zu beschleunigen, das Gedächtnis zu erhalten und das Demenzrisiko in jedem Alter zu senken.
Eine randomisierte Studie untersucht, ob beaufsichtigtes Ausdauer-, Kraft- und kognitives Training das alternde Gehirn bei Erwachsenen mit Alzheimer-Risiko schützen kann.
Eine Phase-3-Studie untersucht, ob Canagliflozin (SGLT2-Inhibitor) die kognitive Funktion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes im Vergleich zu Sitagliptin erhält.
Eine 6-monatige randomisierte kontrollierte Studie zeigt, dass eine kombinierte ketogene Diät und Intervallfasten-Intervention bei 93 % der Alzheimer-Patienten im Früh- bis Mittelstadium die kognitiven Funktionen stabilisierte.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Presenilin-Defizienz die Alzheimer-Neurodegeneration durch synaptisches Versagen und Entzündung antreibt – völlig unabhängig von Amyloid-Plaques.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie das NLRP3-Inflammasom die Alzheimer-Pathologie antreibt, und gibt einen Überblick über ein wachsendes Arsenal therapeutischer Strategien zu seiner Blockierung.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen den zerebralen Venenabfluss mit der Gehirnflüssigkeitsclearance und identifizieren die meningealen Lymphgefäße als wichtigen Regulator des intrakraniellen Drucks.
