Longevity & AgingMitochondriales Peptid MOTS-c schützt Neugeborenenherzen vor Sauerstofftoxizität
Frühgeborene benötigen häufig Sauerstoffzufuhr von außen, doch hohe Sauerstoffkonzentrationen können das sich entwickelnde Herz schädigen. Forscher stellten fest, dass MOTS-c, ein von Mitochondrien natürlich produziertes Peptid, im Blut neugeborener Mäuse unter Hyperoxie-Exposition deutlich abfällt, während kardiale Hypertrophie, Fibrose und Funktionsstörungen zunehmen. Die Verabreichung von MOTS-c machte diese Veränderungen rückgängig. Der Schutzmechanismus beruht auf der Hemmung der sogenannten „Oxeiptose" – eines durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) ausgelösten programmierten Zelltodwegs, der durch die KEAP1-PGAM5-AIFM1-Signalachse gesteuert wird. MOTS-c scheint an KEAP1 zu binden und es an PGAM5 verankert zu halten, wodurch die nachgeschaltete nukleäre Translokation von AIFM1 verhindert wird, die andernfalls Kardiomyozyten abtöten würde. Die Ergebnisse wurden sowohl in Mausmodellen als auch in kultivierten Herzmuskelzellen von Ratten bestätigt.
