Longevity & AgingDie Blockade einer Wechselwirkung zwischen Sclerostin und Fettzellen könnte bei Mäusen das Gleichgewicht von Blutfetten und Blutzucker wiederherstellen
Sclerostin, ein Hemmstoff des Knochenaufbaus, beeinträchtigt auch den Fett- und Zuckerstoffwechsel. Forschende stellten fest, dass das Serum-Sclerostin bei Menschen mit neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes sowie bei Patientinnen mit postmenopausaler Osteoporose und Diabetes erhöht war. Bei Mäusen verkleinerten sich Fettpolster und Adipozyten, die freien Fettsäuren sanken, und Glukosetoleranz sowie Insulinsensitivität verbesserten sich, wenn die loop3-Region von Sclerostin verkürzt oder mutiert oder wenn sie mit einem loop3-spezifischen Aptamer (Apc001OA) blockiert wurde; zugleich verbesserten sich Knochenstruktur und Knochenfestigkeit. Titel und Zusammenfassung der Arbeit nennen LRP4 auf Fettzellen als Rezeptor für loop3. Die Blockade dieser Interaktion verringerte die schädlichen Stoffwechselwirkungen von Sclerostin in vitro und in vivo. Dieser Ansatz könnte eine Möglichkeit bieten, Osteoporose und Diabetes gemeinsam zu behandeln, ohne die kardiovaskulären Warnhinweise, die mit den derzeitigen Sclerostin-Antikörpern verbunden sind. Die bisherige Evidenz ist jedoch präklinisch, und die Daten beim Menschen sind lediglich korrelativ.
