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Eine NAMPT-aktivierende Verbindung erhielt die Griffstärke und steigerte die Muskelfasergröße bei zwei Jahre alten Mäusen – und weist damit auf eine neue NAD+-Strategie gegen Sarkopenie hin.
Forscher erstellten detaillierte 3D-Karten intakter Eierstöcke, um den altersbedingten Rückgang des Follikelreservoirs zu verfolgen, und gewannen damit neue Erkenntnisse über das reproduktive Altern der Frau.
Der Leucin-Metabolit HMB verbesserte Griffstärke, Muskelfasergröße und mitochondriale Atmung in einem schweren Mausmodell der Duchenne-Muskeldystrophie.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass freies Testosteron bei Männern im Alter von 45 bis 64 Jahren moderat mit körperlicher Leistungsfähigkeit und visuospatialem Denkvermögen assoziiert ist.
Die Kombination von Nikotinsäure mit Semaglutid stellt die NAD+/SIRT1-Signalgebung wieder her und begrenzt fibrotische Schäden in einem Rattenmodell der Lungenfibrose.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass Extrakte aus Schisandra chinensis die zelluläre Seneszenz gleichzeitig über antioxidative, mitochondriale und entzündungshemmende Signalwege bekämpfen.
Fetale Hypoxie reduziert die Wurfgröße durch oxidativen Stress in Eizellen um 58 % – und NMN-Supplementierung kehrt den Schaden teilweise um.
Eine neue Perspektive in Cell Metabolism untersucht, wie GLP-1-Rezeptoragonisten die komplexen hormonellen und metabolischen Ursachen des PCOS bei Frauen angehen könnten.
Der Verlust des Vitamin-D-Rezeptors in Granulosazellen erschöpft Spermidin, unterdrückt die DNA-Methylierung und löst p53-vermittelte Ovaralterung aus – reversibel durch Nahrungsergänzungsmittel.
Spermidin aktiviert AMPK, um eine tödliche Form des Zelltods (Nekroptose) bei durch Sepsis verursachter akuter Lungenschädigung zu unterdrücken, und verbessert so das Überleben bei Ratten.
Ein standardisierter Pflanzenkallus-Extrakt, reich an Ursolsäure und Oleanolsäure, unterdrückt den entzündlichen TLR4-Signalweg in menschlichen Monozyten.
Palmitoylethanolamid unterdrückt die Osteoklastenaktivität und reduziert den Knochenverlust bei Osteoporose über einen neuartigen mitochondrialen und epigenetischen Mechanismus.
