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Une revue identifie les médicaments de type GLP-1 comme les principaux candidats peptidiques pour le traitement du trouble de l'usage de l'alcool, mais d'importantes lacunes dans les données probantes subsistent.
La fumée, la chaleur et la perturbation du sommeil pourraient menacer la santé cérébrale des pompiers, mais les preuves reliant ces expositions à la neurodégénérescence restent incertaines.
Une revue établit un lien entre la perturbation de la signalisation cérébrale et la dépression, et examine des traitements ciblant les récepteurs, les cellules de soutien et les circuits cérébraux.
Une nouvelle revue soutient que les mitochondries endommagées constituent un point névralgique commun à l'origine de la perte de neurones dans cinq grandes maladies cérébrales, et elle dresse la carte des solutions émergentes.
Une revue explore comment la baisse de l'élimination des produits toxiques issus de la dégradation des graisses pourrait contribuer à la maladie de Parkinson, et pourquoi les antioxydants seuls pourraient s'avérer insuffisants.
Une revue de 12 essais n'a montré aucun bénéfice clair des médicaments dopaminergiques sur la récupération motrice après un accident vasculaire cérébral. Les essais les plus solides n'ont révélé pratiquement aucune amélioration.
Une revue relie les modifications des lipides des cellules de soutien du cerveau à l'inflammation et aux lésions cellulaires, et met en avant des pistes thérapeutiques, et non des stratégies de prévention éprouvées.
Une nouvelle revue de la littérature relie les mitochondries endommagées par le stress dans la microglie à l'inflammation cérébrale chronique et à la dépression, et met en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques au-delà de la sérotonine.
Une revue de 21 études menées sur des rongeurs associe l'exercice physique à des modifications des systèmes énergétiques du cerveau et à une meilleure mémoire, mais les bénéfices chez l'être humain restent à démontrer.
Une revue explore la manière dont Nrf2 pourrait protéger les cellules cérébrales dans la maladie de Parkinson, et pourquoi des composés prometteurs se heurtent encore à d'importants obstacles en matière de sécurité et d'administration.
Une nouvelle revue révèle comment le récepteur RAGE relie l'accumulation de protéines toxiques, la neuroinflammation et l'effondrement synaptique pour accélérer la démence dans la maladie de Parkinson.
La rapamycine, la metformine, le resvératrol et la spermidine activent l'AMPK et suppriment mTOR pour restaurer l'élimination des protéines dans le cerveau vieillissant.
