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Die intermittierende Expression von Yamanaka-Faktoren in Hippocampus-Neuronen kehrte kognitive Defizite um und stellte die neuronale Synchronie in einem Tauopathie-Mausmodell wieder her.
Ein phänotypischer Screen von 20.000 Molekülen identifizierte CN045, eine ZNS-gängige Verbindung, die die Myelinreparatur mit einer Wirkstärke fördert, die das Schilddrüsenhormon T3 übertrifft.
Eine neue ASO-Behandlung stellte die NMDA-Rezeptor-Signalübertragung wieder her und linderte autismusbezogene Verhaltensweisen bei erwachsenen Mäusen und menschlichen Hirnorganoiden.
OSK-Gentherapie, die auf Engrammneuronen abzielte, stellte das Gedächtnis bei gealterten Mäusen und Alzheimer-Modellen auf jugendlichem Niveau wieder her und kehrte Merkmale der Seneszenz um.
Eine UCLA-Studie ergab, dass eine einzige Rapamycin-Dosis die Gehirnsignalübertragung und das Verhalten von Mäusen, die von mütterlicher Entzündung betroffen waren, rasch verbesserte – ein Hinweis auf eine überraschende Anpassungsfähigkeit des erwachsenen Gehirns.
