Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Um atlas espaço-temporal de papilas gustativas de camundongos em cinco estágios de vida revela que a depleção de células-tronco mediada por macrófagos é a causa raiz da perda gustativa relacionada à idade.
Um estudo piloto de Fase 2 concluído avaliou a segurança e os benefícios do sirolimus (rapamicina) em pacientes pediátricos com ataxia-telangiectasia, uma doença com ligações diretas à biologia do mTOR e do envelhecimento.
Um estudo de metabolômica sobre expectativa de vida com 136 participantes revela assinaturas metabólicas distintas por idade e desenvolve um relógio de envelhecimento baseado em plasma.
160 pesquisadores lançaram uma nova disciplina na Conferência Global de Gerofísica de 2025, com o objetivo de aplicar leis físicas ao envelhecimento e à longevidade.
Um estudo de 20 anos sobre trajetória do IMC revela que a obesidade sustentada — mas não o sobrepeso — acelera o envelhecimento epigenético, com efeito mais intenso em pessoas com baixo risco genético de obesidade.
Cientistas demonstram que a inibição da enzima SIRT2 restaura a autofagia em neurônios hipocampais envelhecidos, melhorando a cognição em camundongos idosos por meio da supressão do mTOR.
Uma análise do NHANES com mais de 22.000 adultos constata que proporções mais elevadas da dieta cetogênica correlacionam-se com envelhecimento biológico acelerado em múltiplos biomarcadores.
Uma nova revisão publicada na Nature Communications detalha como as chalconas, especialmente a 4,4'-DMC, prolongam a expectativa de vida em múltiplas espécies por meio da autofagia e da inibição do fator GATA.
Nova pesquisa revela como o aumento das temperaturas danifica as células que revestem o útero, desencadeando uma cascata que pode explicar os partos prematuros relacionados ao calor.
Uma modificação da superfície de implante de titânio elimina seletivamente células-tronco senescentes, preservando células formadoras de osso saudáveis em ratos idosos.
Nova pesquisa revela como células estromais mesenquimais senescentes direcionam a gordura para a medula óssea ao mesmo tempo em que a suprimem no músculo e no tecido adiposo.
Novo estudo em camundongos mostra que a dieta materna hipercalórica durante a gravidez provoca fibrose muscular, atrofia e danos neuromusculares na prole — agravados pela disfunção mitocondrial.
