Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Um grande estudo de coorte do NHANES conclui que pacientes com psoríase e envelhecimento fenotípico acelerado enfrentam riscos significativamente maiores de mortalidade por todas as causas e por doenças cardiovasculares.
Um estudo de multi-ômica identifica STAT1, MCL1 e BCL6 como principais pontes moleculares entre o envelhecimento e a artrite reumatoide, abrindo novos caminhos terapêuticos.
Um grande estudo do NHANES conclui que pessoas com maior diversidade microbiana oral envelhecem mais lentamente do ponto de vista biológico, com efeitos mais pronunciados em homens e em indivíduos com doenças crônicas.
Uma cepa probiótica preservou dramaticamente a função muscular e a resistência ao estresse em *C. elegans* envelhecidos, apontando um gene antioxidante essencial como mecanismo.
Um polifenol vegetal ativa uma via antioxidante essencial para prevenir a ferroptose induzida por UVB e a degradação do colágeno em células da pele e em camundongos.
O metabolismo do ferro desregula-se em oócitos envelhecidos, provocando danos oxidativos. Um medicamento quelante de ferro restaurou a qualidade dos óvulos e o desenvolvimento embrionário em camundongos.
Uma nova combinação de medicamentos que atua nas vias de fibrose reduziu significativamente os marcadores de dano cardíaco e as alterações eletrocardiográficas em ratos diabéticos.
Pesquisadores integraram biomarcadores sanguíneos e neuroimagem cerebral em um framework unificado de risco para DA em 6 estágios, validado em duas grandes coortes.
Uma proteína recém-identificada, secretada por células-tronco ósseas envelhecidas, sequestra células imunes, bloqueia a limpeza mitocondrial e compromete gravemente a regeneração óssea.
Cientistas identificam um processo de envelhecimento em duas fases em folículos maduros, revelando um ciclo de retroalimentação autoamplificador que impulsiona a deterioração dos óvulos.
Macrófagos envelhecidos produzem colágeno em excesso, que se liga à actina e bloqueia a fagocitose bacteriana. O direcionamento das espécies reativas de oxigênio mitocondriais reverte esse defeito.
Um coorte nacional chinês de 17.000 pessoas mapeia a capacidade intrínseca ao longo da expectativa de vida adulta, identificando os 60 anos como um ponto de inflexão crítico para o declínio.
