Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Estudo multi-ômico descobre que camundongos fêmeas envelhecidas acumulam mais células senescentes p16⁺ e se beneficiam mais de sua eliminação direcionada.
Epicatechin, halofuginone e mitoglitazone prolongaram a expectativa de vida mediana em camundongos machos, reforçando um padrão notável de efeitos de longevidade de medicamentos exclusivos para machos.
Camundongos sem NIPSNAP1/2 envelhecem mais rápido, perdem massa muscular e desenvolvem fibrose orgânica — revelando uma nova via mitocondrial para o envelhecimento saudável.
A força física otimizada restaura a juventude das células-tronco, abre a cromatina do *FOXO1* e reconstrói ossos envelhecidos em camundongos.
Cientistas mapearam como o *APOE4* desencadeia hiperatividade cerebral precoce por meio da proteína Nell2 — e reverteram os danos em camundongos adultos.
Uma revisão abrangente examina o que semaglutide, tirzepatide e os medicamentos GLP-1 de próxima geração realmente fazem com os biomarcadores de envelhecimento, a saúde dos órgãos e a aparência.
Pesquisadores do Mount Sinai mapeiam uma estrutura clínica para o uso de biomarcadores de idade biológica como guia para a medicina de longevidade de precisão.
O criador dos relógios epigenéticos mais utilizados avalia criticamente sua validade e prontidão para uso clínico e em pesquisa.
Uma revisão abrangente revela como o GH e o eixo IGF-1 orquestram o crescimento, o metabolismo e o envelhecimento por meio de complexas redes hormonais.
Uma micotoxina encontrada em alimentos mofados acelera o envelhecimento das células hepáticas, mas o licopeno a combate ao ativar a mitofagia mediada por SIRT3 — eliminando mitocôndrias danificadas.
O declínio de SIRT3 relacionado à idade impulsiona a fibrose renal por meio da hiperacetilação da GSK-3β. A restauração do SIRT3 ou a administração de honokiol via nanopartículas reverte os danos em camundongos idosos.
Um estudo de 2025 publicado na Nature Cell Biology revela que as poliaminas combatem o colapso da proteostase em intestinos envelhecidos, restaurando a capacidade regenerativa após lesão.
