Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Um hidrogel injetável inovador que utiliza exossomos fornece de forma sustentada a proteína DEPTOR, suprimindo a senescência celular e desacelerando a degeneração discal em ratos.
Um complexo de metilação de tRNA impulsiona a senescência pró-tumorigênica no câncer colorretal ao potencializar a síntese da proteína ARG2 e remodelar o microambiente tumoral.
Um estudo com 8.561 mulheres constata que a idade biológica — e não apenas a idade cronológica — prevê a incontinência urinária, com o risco de IUE atingindo o pico em idades biológicas intermediárias.
Um pequeno peptídeo que imita a proteína antienvelhecimento αKlotho bloqueia a sinalização de TGF-β em células estreladas do fígado, revertendo a fibrose em três modelos distintos de camundongos.
Um ensaio randomizado descobriu que a atividade física multicomponente reduziu os escores de idade cerebral em adultos mais velhos, com os maiores ganhos observados naqueles com menor aptidão física inicial.
O estresse de cisalhamento do fluxo sanguíneo ativa o PIEZO1 em células-tronco hematopoéticas, acelerando o desvio mieloide e o envelhecimento impulsionado pela inflamação.
Um metabólito de poliamina controla se células estressadas proliferam ou param permanentemente de se dividir, revelando um novo ponto de controle metabólico na senescência.
Um novo cimento de ionômero de vidro com liberação de zinco reduz em 65% a degradação de colágeno mediada por enzimas, equiparando-se ao inibidor de MMP padrão-ouro clorexidina.
Cientistas desenvolveram o [¹⁸F]MGX-110S, um traçador PET que tem como alvo o GPR84 em células mieloides ativadas, superando o desempenho dos métodos convencionais de imageamento de neuroinflamação em camundongos com Alzheimer.
O 12º encontro de Pesquisa sobre Envelhecimento e Descoberta de Medicamentos reuniu mais de 90 especialistas para mapear intervenções antienvelhecimento aplicáveis em humanos.
Um sistema celular essencial de limpeza chamado CMA protege os fotorreceptores ao controlar enzimas do metabolismo da glicose — e pode ser alvo de fármacos para retardar a perda de visão.
Uma exploração mecanística aprofundada de como os padrões de sulfatação de HSPG, a sinalização da heparanase e o crosstalk proteoglicano-receptor orquestram o envelhecimento — e as estratégias terapêuticas de ponta que visam revertê-lo.
