Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Grandes ensaios clínicos randomizados com agonistas do receptor GLP-1 em pacientes com doença de Alzheimer sintomática produziram resultados negativos, apesar de uma justificativa mecanicista e epidemiológica convincente.
A melatonina reduz a patologia do Alzheimer em camundongos APP/PS1 por meio da reprogramação de macrófagos via via de sinalização VEGF.
Novo estudo em camundongos revela que a α-sinucleína de origem intestinal se propaga para o fígado, desencadeando senescência, inflamação e fibrose por meio da sinalização TLR4/NF-κB.
Um estudo com camundongos da Mayo Clinic descobre que o ácido livre de latanoprosta reduz a pressão ocular, mas acelera a perda de células ganglionares da retina e a neuroinflamação.
Uma nova revisão mapeia as evidências do uso da acupuntura — especialmente da eletroacupuntura — como ferramenta para restaurar a saúde mitocondrial após traumatismo cranioencefálico.
A cafeína previne o declínio motor e o estresse oxidativo em um modelo de Parkinson em moscas, reforçando as associações epidemiológicas entre o consumo de café e o menor risco de DP.
Uma revisão da Lancet Neurology revela a complexa arquitetura genética da demência com corpos de Lewy e as principais vias fisiopatológicas que apontam para novas terapias.
O extrato de *Gastrodia elata* reverte o estresse oxidativo, a perda de neurônios dopaminérgicos e os déficits de memória causados pela microgravidade simulada em *C. elegans*.
A inalação de hidrogênio a 67% restaura a função cognitiva após sepse ao suprimir a hiperativação do mTOR e reparar as células formadoras de mielina no cérebro.
Agonistas do receptor GLP-1 associados a 33% menos mortalidade e 38% menos cirurgias de resgate em pacientes com hematoma subdural tratados de forma conservadora.
Cientistas mapearam a rede cerebral e a frequência elétrica responsáveis pelos benefícios da estimulação cerebral profunda, potencialmente viabilizando um tratamento personalizado para o Parkinson.
A exposição prolongada a poluentes de tráfego e industriais aumenta o risco de Parkinson por meio de estresse oxidativo, disrupção do microbioma intestinal e agregação de α-sinucleína.
