Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Um candidato a medicamento reaproveitado elimina agregados tóxicos de alfa-sinucleína ao agir sobre uma proteína mitocondrial, abrindo um novo caminho para o tratamento do Parkinson.
O EGCG do chá verde reverte uma alteração metabólica prejudicial em células gliais, reduzindo a neuroinflamação e preservando os neurônios dopaminérgicos em um modelo de Parkinson.
Um grande estudo do UK Biobank associa maior quantidade de sono REM e sono profundo a riscos dramaticamente menores de demência, insuficiência cardíaca e doença de Parkinson.
Um ensaio de Fase 2 testa se a anakinra, um antagonista do receptor de IL-1, é segura o suficiente para ser combinada com riluzole em pacientes com ELA.
O acúmulo de gotículas lipídicas nos neurônios alimenta a neurodegeneração. Estimular a lipofagia — o sistema de reciclagem de gordura da célula — pode abrir novas vias de tratamento.
Um novo estudo de revisão mapeia toda a cascata molecular que liga a irisina derivada dos músculos ao BDNF cerebral, revelando como o exercício combate o Alzheimer de fora para dentro.
A co-exposição ao herbicida 2,4-D e ao vanádio agrava a perda de neurônios dopaminérgicos e a disfunção mitocondrial além do que cada toxina isoladamente.
Nova revisão associa a ativação imunológica materna durante a gravidez ao risco de neurodegeneração ao longo da vida, por meio da ativação prévia de micróglias e alterações epigenéticas.
Nova revisão revela como modificações de histonas e a remodelação da cromatina impulsionam células imunes do cérebro a estados patológicos na doença de Alzheimer e no Parkinson.
Um ensaio de fase 3 investiga se o açúcar natural trealose pode estimular a autofagia e potencializar os efeitos antidepressivos do lítio no transtorno bipolar.
Pesquisadores de Johns Hopkins descobriram que os axônios se assemelham a cordas de pérolas, e não a tubos lisos — uma descoberta que pode reformular nossa compreensão da sinalização neural.
Uma nova revisão revela como o sexo biológico e o envelhecimento reformulam a biologia do AVC isquêmico em nível molecular, apontando para terapias de precisão.
