Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Descubra os heróis anônimos do seu cérebro — os astrócitos — e saiba como sua parceria com os neurônios impulsiona seu raciocínio, memória e saúde cerebral a longo prazo.
O Huberman Lab desvenda a neurobiologia do transtorno bipolar, os mecanismos neuroprotetores do lítio e as ferramentas de estilo de vida que apoiam o humor e a longevidade cerebral.
Novo estudo em camundongos revela que o semaglutide ativa uma cascata de sinalização PDGF-BB que reconstrói vasos sanguíneos e sela a barreira hematoencefálica após traumatismo cranioencefálico.
Andrew Huberman explica os mecanismos do transtorno bipolar, os efeitos neuroprotetores do lítio e as ferramentas de estilo de vida que promovem a estabilidade cerebral e do humor.
Pesquisadores da Penn State descobriram que a estrutura de suporte interna de um neurônio controla a absorção de proteínas. Quando ela se deteriora, proteínas associadas ao Alzheimer invadem a célula em excesso.
Uma nova revisão mapeia como gasotransmissores como H2S e NO, além de fármacos sintéticos, podem suprimir o inflamassoma NLRP3 que impulsiona a neurodegeneração no envelhecimento.
O cloreto de berberina reduziu drasticamente o estresse oxidativo, a neuroinflamação e os déficits cognitivos em um modelo de Alzheimer em ratos, rivalizando com o medicamento donepezil.
Uma estratégia neuroprotetora de duplo agente combinando NMN e elamipretide reduz drasticamente a lesão cerebral pós-AVC em camundongos ao silenciar uma via inflamatória central.
O tratamento crônico com extrato de *Ginkgo biloba* restaurou a memória de forma dose-dependente e reduziu a patologia de amiloide e tau em camundongos idosos com déficits colinérgicos.
Bloquear mGluR4 e NPDC1 reduziu drasticamente a progressão do Parkinson em camundongos, apontando para uma potencial terapia capaz de deter a doença.
Uma nova revisão reformula o PGC-1α como um regulador dependente de contexto, não uma solução universal, para Alzheimer, Parkinson e ELA.
Um novo modelo de neurônios derivados de iPSC recria fielmente a patologia dos corpos de Lewy, expondo os mecanismos que impulsionam a agregação de alfa-sinucleína na doença de Parkinson.
