Definindo Como é o Sucesso Real do Tratamento na Cardiomiopatia Hipertrófica
Um cardiologista de Duke defende uma "trifeta" de desfechos significativos — sintomas, função e modificação da doença — no tratamento da CMH.
Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Um cardiologista de Duke defende uma "trifeta" de desfechos significativos — sintomas, função e modificação da doença — no tratamento da CMH.
Pesquisadores de Stanford mapeiam como os inibidores de miosina atuam no motor molecular do coração, abrindo um caminho mais claro para o tratamento da doença cardíaca hereditária mais comum.
Um grande estudo de centro único mapeia o aumento rápido e grave de doenças metabólicas e renais após transplante cardíaco em adultos e crianças.
Pesquisadores identificam ATF3 como um regulador mestre do envelhecimento das células musculares lisas vasculares e demonstram que a terazosina, um medicamento já existente, é capaz de restaurá-lo.
Um interruptor molecular recém-identificado protege corações em falência ao ativar a mitofagia e bloquear a ferroptose por meio da via Cav-1/PINK1/Parkin.
Um enorme coorte de veteranos identifica proteção em curva J para doenças cardíacas, mas aumento linear do risco de câncer — mesmo com consumo moderado de álcool.
Nova pesquisa revela que o miocárdio envelhecido amplifica a lesão cardíaca causada pela hipóxia intermitente crônica por meio da fragmentação mitocondrial mediada pela Drp1.
Uma nova RNA metiltransferase, METTL7B, reduz a hipertensão e o remodelamento vascular — e um medicamento em colírio aprovado pela FDA a ativa.
A glicosilação sítio-específica da apolipoproteína AI desativa a função de remoção de colesterol da HDL e impulsiona a aterosclerose no diabetes tipo 2.
Um estudo de 15 anos de Harvard mostra que sobreviventes de infarto no quintil mais alto de qualidade alimentar tiveram taxas de mortalidade significativamente menores em 8 padrões alimentares saudáveis.
A evolução nunca previu que mulheres viveriam mais de 30 anos após a menopausa. Uma nova revisão explica como essa incompatibilidade impulsiona as doenças cardíacas.
Um simples exame de sangue que mede o número de cópias do DNA mitocondrial pode identificar precocemente a disfunção diastólica cardíaca — especialmente em pacientes idosos frágeis.