Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Pacientes obesos com diabetes tipo 2 apresentam afinamento cortical grave e disrupção de redes neurais — impulsionados pelo IMC, não pelos anos de diabetes.
O canabidiol impede a agregação de uma proteína antioxidante essencial em neurônios dopaminérgicos, revelando um mecanismo neuroprotetor preciso com relevância para a doença de Parkinson.
Uma análise do GBD 2023 revela que a carga da demência quase dobrou na Europa desde 1990, com 41% dos casos atribuíveis a fatores de risco modificáveis.
Um novo framework conecta a disfunção circadiana e a depuração glinfática prejudicada à progressão do Alzheimer, abrindo alvos terapêuticos modificáveis.
Huberman analisa como dopamina, serotonina, acetilcolina e epinefrina impulsionam o desempenho — e as ferramentas comportamentais e de suplementos para otimizar cada uma delas.
Um estudo com mais de 11.000 adolescentes descobriu que a exposição ao THC prejudica o desenvolvimento cognitivo em memória, atenção e velocidade de processamento durante uma janela crítica do desenvolvimento cerebral.
Um estudo cruzado do Mount Sinai testa se lembretes diários por mensagem de texto aumentam a adesão à terapia de luz matinal destinada à saúde circadiana em Alzheimer e comprometimento cognitivo leve.
Um estudo do Mount Sinai testa se direcionar luz à periferia versus ao centro do olho suprime a melatonina de forma diferente em pacientes com comprometimento cognitivo leve e em controles saudáveis.
Um módulo gênico de telômeros reproduzível, com expressão reduzida em cérebros com Alzheimer, acompanha a perda neuronal e prevê o estado da doença em coortes independentes.
A fluência semântica — nomear animais em 60 segundos — supera os testes de memória como preditor de mortalidade em pacientes de clínicas de memória, independentemente do status de amiloide.
Cientistas identificam um mecanismo de plasticidade não clássico no estriado que permite a formação rápida de memória após apenas um único evento breve.
Uma nova revisão mapeia como as células imunes do cérebro transitam de uma falha metabólica adaptativa para catastrófica ao longo da progressão do Alzheimer.
